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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Variación de la despolarización y repolarización ventriculares en el seguimiento clínico de una paciente con síndrome de Brugada]]></article-title>
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</front><body><![CDATA[ <P align="right"><font size="2"><b><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">CASO CL&Iacute;NICO</font></B></font>     <p>&nbsp;</p>     <P><font size="2"><b><font size="4" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Variaci&oacute;n de la despolarizaci&oacute;n y repolarizaci&oacute;n ventriculares en el seguimiento    cl&iacute;nico de una paciente con s&iacute;ndrome de Brugada</font></b> </font>     <p>&nbsp;</p>     <P><font size="2"><b><font size="3" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Changes in ventricular depolarization and repolarization in the clinical follow-up of a patient with Brugada syndrome</font></b> </font>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     <P><font size="2"><b><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Marcelo V. Puga Bravo<SUP>1</SUP>, Jes&uacute;s A. Castro  Hevia<SUP>2</SUP>, Yisel Gallardo Medina<SUP>1</SUP></font></b></font>     <P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">1.     Servicio de Cardiolog&iacute;a, Instituto de Cardiolog&iacute;a y Cirug&iacute;a Cardiovascular. La Habana, Cuba.  Correo electr&oacute;nico: <U><FONT  COLOR="#0000ff"><a href="mailto: marcelopuga@hotmail.es">marcelopuga@hotmail.es</a>    <br> </FONT></U></font><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">2.     Servicio de Arritmias y Estimulaci&oacute;n Card&iacute;aca, Instituto de Cardiolog&iacute;a y Cirug&iacute;a Cardiovascular. La  Habana, Cuba.</font> <hr>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><B>RESUMEN</B> </font>     <P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Se presenta el caso de una mujer de 55 a&ntilde;os, con cuadros sincopales y diagn&oacute;stico de s&iacute;ndrome de  Brugada, al presentar el patr&oacute;n convexo de manera espont&aacute;nea. Se implant&oacute; un desfibrilador autom&aacute;tico y en  el seguimiento cl&iacute;nico (106 meses) present&oacute; un episodio de fibrilaci&oacute;n ventricular. Durante este tiempo se  le realizaron 13 electrocardiogramas y present&oacute; el patr&oacute;n convexo en todos ellos, adem&aacute;s se observ&oacute;  una significativa variabilidad morfol&oacute;gica y en las mediciones electrocardiogr&aacute;ficas que reflejan la despolarizaci&oacute;n  y repolarizaci&oacute;n ventriculares. </font>     <P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><B><I>Palabras clave:</I></B> s&iacute;ndrome de brugada, muerte s&uacute;bita card&iacute;aca, s&iacute;ncope, fibrilaci&oacute;n ventricular.</font> <hr>     <P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><B>ABSTRACT</B> </font>     <P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">We present the case of a 55-year-old woman with syncopal episodes and a diagnosis of Brugada  syndrome, who spontaneously presented the convex pattern. She received an implantable cardioverter-defibrillator and  had a ventricular fibrillation event in the clinical follow-up (106 months). Over this time, 13 electrocardiograms  were performed, all of them showing the convex pattern. Moreover, significant variability was observed in  wave morphology and electrocardiographic measurements related to depolarization and ventricular repolarization.    <BR> <B>Keywords:</B> brugada syndrome, sudden cardiac death, syncope, ventricular fibrillation. </font> <hr>     <P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><B>INTRODUCCI&Oacute;N</B> </font>     <P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">El s&iacute;ndrome de Brugada (SB) es una canalopat&iacute;a que forma parte del llamado s&iacute;ndrome de la onda  J<SUP>1</SUP>, asociado a episodios de s&iacute;ncope o muerte s&uacute;bita card&iacute;aca (MSC) debido a arritmias ventriculares malignas (AVM).  Se diagnostica (recomendaci&oacute;n clase I, nivel de evidencia  C)<SUP>2</SUP> mediante la aparici&oacute;n del patr&oacute;n  electrocardiogr&aacute;fico convexo de manera espont&aacute;nea, o posterior a una prueba farmacol&oacute;gica mediante la administraci&oacute;n  intravenosa de bloqueadores de canales de sodio, en una o m&aacute;s derivaciones precordiales derechas, con  V<SUB>1</SUB> y V<SUB>2</SUB>, o ambas, posicionadas en el segundo, tercer o cuarto espacio  intercostal<SUP>3</SUP>.    <BR> La conducta terap&eacute;utica preventiva en estos pacientes incluye modificaciones del estilo de vida, evitar el uso  de f&aacute;rmacos que inducen la elevaci&oacute;n del segmento ST en derivaciones precordiales derechas, el  consumo excesivo de alcohol y la ingesta abundante de comida; as&iacute; como tratar, de manera temprana, cualquier  episodio febril con  antipir&eacute;ticos<SUP>2</SUP>.    <BR> La prevenci&oacute;n de MSC se basa en la colocaci&oacute;n de un desfibrilador autom&aacute;tico implantable (DAI) en  pacientes sintom&aacute;ticos. Los asintom&aacute;ticos generan los mayores retos para el personal m&eacute;dico a la hora de decidir  entre tratamiento conservador, farmacol&oacute;gico con quinidina o implante de  AVM<SUP>2,4,5</SUP>.    ]]></body>
<body><![CDATA[<BR> La prolongaci&oacute;n de las medidas de algunos par&aacute;metros electrocardiogr&aacute;ficos que reflejan la despolarizaci&oacute;n y  la repolarizaci&oacute;n ventriculares, como el intervalo QT o el intervalo  T<SUB>PICO</SUB>-T<SUB>FINAL</SUB>  (T<SUB>P-F</SUB>), han sido asociadas a un mayor riesgo de presentar AVM en el seguimiento en pacientes con  SB<SUP>6,7</SUP>. Sin embargo, se desconoce cu&aacute;n  variables pueden ser estas mediciones entre un electrocardiograma (ECG) y otro, en estos pacientes. </font>     <P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><B>CASO CL&Iacute;NICO</B> </font>     <P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Mujer de 55 a&ntilde;os de edad, sin antecedentes familiares de muerte s&uacute;bita, que en 1993 sufri&oacute; un  episodio sincopal matutino, en 1994 present&oacute; 4 episodios similares, uno de ellos con relajaci&oacute;n de esf&iacute;nteres, todos  en vigilia, algunos precedidos de palpitaciones y otros de debilidad y malestar general. Por estos antecedentes  fue valorada por Neurolog&iacute;a e inici&oacute; tratamiento con anticonvulsivantes por diagn&oacute;stico de epilepsia. En 1999 se  le realiz&oacute; histerectom&iacute;a y, en el postoperatorio mediato, present&oacute; otro s&iacute;ncope. En 2003 y 2004 present&oacute;  cuadros sincopales de similares caracter&iacute;sticas a los del comienzo. A pesar de no presentar s&iacute;ntomas en los &uacute;ltimos  4 a&ntilde;os, fue remitida en el a&ntilde;o 2008 al Servicio de Arritmias y Electrofisiolog&iacute;a por el hallazgo en el ECG del  patr&oacute;n convexo. Se realiz&oacute; ecocardiograma y se descart&oacute; la presencia de enfermedad estructural, se estudi&oacute;  mediante estimulaci&oacute;n el&eacute;ctrica programada con el protocolo del consenso de  expertos<SUP>2,3,8,9</SUP>, sin que se indujeran  arritmias ventriculares. No obstante, por la historia cl&iacute;nica reflejada se le implant&oacute; AVM en mayo de ese a&ntilde;o.    <BR> El 20 de junio de 2011 a las 4:30 am present&oacute; un episodio sincopal con relajaci&oacute;n de esf&iacute;nteres precedido  de palpitaciones, el equipo detect&oacute; una fibrilaci&oacute;n ventricular (FV) y la rescat&oacute; con choque el&eacute;ctrico.    <BR> Esa madrugada present&oacute; otros dos episodios sincopales similares; sin embargo, el dispositivo no  registr&oacute; eventos, lo que demuestra una etiolog&iacute;a diversa de estos cuadros.     <BR> Desde ese &uacute;ltimo episodio hasta marzo de 2017, se ha mantenido asintom&aacute;tica y no se han registrado  eventos de arritmias ventriculares en el dispositivo.    <BR> Durante el seguimiento de 106 meses, se le han realizado 13 ECG y en todos ha presentado el patr&oacute;n  convexo (<a href="#f0112318">Figura 1</a>). Adem&aacute;s se observa una variaci&oacute;n morfol&oacute;gica del patr&oacute;n electrocardiogr&aacute;fico, as&iacute; como  cuantitativa de algunas mediciones que reflejan la despolarizaci&oacute;n y repolarizaci&oacute;n ventriculares asociadas a eventos  de AVM en el seguimiento de pacientes con  SB<SUP>10-13</SUP>. Las variaciones estuvieron entre 80-140 ms para el  T<SUB>P-F</SUB>, entre 20-80 ms para su dispersi&oacute;n  (dT<SUB>P-F</SUB>), de 400-480 ms para el intervalo QT y de 426 a 523 ms para el intervalo  QT corregido (QTc). </font>     <P align="center"><a name="f0112318"></a><img src="/img/revistas/cs/v10n3/f0112318.jpg" width="550" height="783">      
<P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><B>COMENTARIO</B> </font>     <P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Sin lugar a dudas, la estratificaci&oacute;n de riesgo para decidir la colocaci&oacute;n de un AVM es la piedra angular en  el tratamiento del SB. En esta paciente se implant&oacute; un AVM por presentar el patr&oacute;n convexo espont&aacute;neo  adem&aacute;s de episodios sincopales, recomendaci&oacute;n clase IIa, nivel de evidencia  C<SUP>2</SUP>. Esta recomendaci&oacute;n se basa en que  la presencia del patr&oacute;n convexo de manera espont&aacute;nea aumenta el riesgo de presentar AVM, el cual no var&iacute;a  en relaci&oacute;n al n&uacute;mero de derivaciones donde aparece el patr&oacute;n o al mayor aumento de la elevaci&oacute;n del punto J,  ni al registro en el segundo, tercer o cuarto espacio  intercostal<SUP>6</SUP>.     ]]></body>
<body><![CDATA[<BR> Nakano <I>et al</I><SUP>14</SUP> demostraron que la presencia del patr&oacute;n convexo espont&aacute;neo en la derivaci&oacute;n  V<SUB>2</SUB> est&aacute; asociada a un mayor riesgo de presentar episodios de AVM. Okamura <I>et al</I><SUP>15</SUP>, por su parte, determinaron que este  patr&oacute;n aumenta significativamente el riesgo de MSC o FV (HR 4,81; IC 95% (1,43-29,92); p=0,0079). El porcentaje  de tiempo en que un paciente presenta el patr&oacute;n convexo en un registro Holter se ha encontrado como predictor  de AVM en el seguimiento<SUP>1</SUP>; sin embargo, no existe literatura que indique que un mayor n&uacute;mero de ECG con  este patr&oacute;n en el seguimiento se asocie a eventos futuros. Esta paciente lo present&oacute; en todos los que se  le realizaron (Figura 1), un dato interesante a se&ntilde;alar.    <BR> Adem&aacute;s, el s&iacute;ncope en estos pacientes aumenta el riesgo de presentar AVM, ya que en este grupo  la frecuencia anual de episodios de taquicardias ventriculares sostenidas o FV es relativamente alta, entre  1,9-8,8%. Se estima que el riesgo es 4 veces mayor que el que presentan los pacientes asintom&aacute;ticos y 4  veces menor que los pacientes con parada card&iacute;aca abortada. La principal dificultad radica en la diferenciaci&oacute;n  cl&iacute;nica del s&iacute;ncope de causa card&iacute;aca y no  card&iacute;aca<SUP>6,7,15</SUP>.    <BR> Se ha demostrado que la presencia de s&iacute;ncope cl&iacute;nicamente asociado a arritmias ventriculares  aumenta significativamente el riesgo de MSC o FV (HR 6,87; IC 95% (2,80-20,59);  p&lt;0,001)<SUP>15</SUP>.    <BR> La prolongaci&oacute;n de las diferentes mediciones electrocardiogr&aacute;ficas que reflejan la despolarizaci&oacute;n  y repolarizaci&oacute;n ventriculares no cambian la conducta a seguir en un paciente en el que se plantea  prevenci&oacute;n secundaria; sin embargo, estos valores se han reconocido como predictores de AVM y han sido  relacionados con la estratificaci&oacute;n de riesgo en pacientes asintom&aacute;ticos. Algunos de estos predictores son los  intervalos QT<SUP>10,11</SUP> y T<SUB>P-F</SUB>, as&iacute; como la dispersi&oacute;n  delT<SUB>P-F</SUB><SUP>11,12</SUP>.    <BR> Las medidas realizadas en este caso fueron el QT, QTc,  T<SUB>P-F</SUB> y dT<SUB>P-F</SUB>. Como se observa en la  <a href="#f0212318">figura 2</a>, hubo una amplia variabilidad de estas mediciones en el tiempo, sin existir una tendencia a aumentar o a disminuir,  sino una verdadera alternancia entre valores altos y bajos. La prolongaci&oacute;n de estas medidas reflejan  una inestabilidad del miocardio ventricular que predispone a la aparici&oacute;n de AVM; lo que confiere la utilidad de  estas mediciones para predecir episodios arr&iacute;tmicos. No se dispone de literatura que exprese esta variabilidad  en pacientes con SB, por ello los autores consideramos que deben realizarse estudios futuros para precisar  el valor de la variaci&oacute;n en estas mediciones electrocardiogr&aacute;ficas. </font>     <P align="center"><a name="f0212318"></a><img src="/img/revistas/cs/v10n3/f0212318.jpg" width="422" height="535">      
<P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">La importancia del caso que se presenta es que demuestra que con el an&aacute;lisis de un solo ECG  puede subestimarse el riesgo de presentar AVM en un paciente determinado.</font>     <p>&nbsp;</p>     <P><font size="3" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><B>CONFLICTOS DE INTERESES</B> </font>     <P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Los autores declaran que no existen conflictos de intereses. </font>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp;</p>     <P><font size="3" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><B>BIBLIOGRAF&Iacute;A</B> </font>     <!-- ref --><P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">1.     Antzelevitch C, Yan GX. J-wave syndromes: Brugada and early repolarization syndromes. Heart  Rhythm. 2015;12(8):1852-66.     </font>     <!-- ref --><P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">2.     Priori SG, Blomstr&ouml;m-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, <I>et al</I>. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death:  The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of  Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC).Eur Heart J. 2015;36(41):2793-2867.     </font>     <!-- ref --><P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">3.     Priori SG, Wilde AA, Horie M, Cho Y, Behr ER, Berul C,      <I>et al</I>. Executive summary: HRS/EHRA/APHRS expert consensus statement on the diagnosis and management of patients with inherited primary  arrhythmia syndromes. Europace. 2013;15(10):1389-406.     </font>     <!-- ref --><P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">4.     Priori SG, Napolitano C, Gasparini M, Pappone C, Della Bella P, Giordano U,      <I>et al</I>. Natural history of Brugada syndrome: insights for risk stratification and management. Circulation. 2002;105(11):1342-7.     </font>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">5.     Brugada J, Brugada R, Brugada P. Determinants of sudden cardiac death in individuals with  the electrocardiographic pattern of Brugada syndrome and no previous cardiac arrest.  Circulation. 2003;108(25):3092-6.     </font>     <!-- ref --><P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">6.     Naseef A, Behr ER, Batchvarov VN. Electrocardiographic methods for diagnosis and risk stratification in  the Brugada syndrome. J Saudi Heart Assoc. 2015;27(2):96-108.     </font>     <!-- ref --><P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">7.     Adler A, Rosso R, Chorin E, Havakuk O, Antzelevitch C, Viskin S. Risk stratification in Brugada  syndrome: Clinical characteristics, electrocardiographic parameters, and auxiliary testing. Heart  Rhythm. 2016;13(1):299-310.     </font>     <!-- ref --><P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">8.     Wilde AA, Antzelevitch C, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Brugada P,      <I>et al</I>. Proposed diagnostic criteria for the Brugada syndrome: consensus report. Circulation. 2002;106(19):2514-9.     </font>     <!-- ref --><P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">9.     Antzelevich C, Brugada P, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Corrado D,      <I>et al</I>. Brugada syndrome: Report of the second consensus conference. Circulation. 2005;111(5):659-70.     </font>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">10.     Pitzalis MV, Anaclerio M, Iacoviello M, Forleo C, Guida P, Troccoli R,      <I>et al</I>. QT-interval prolongation in right precordial leads: an additional electrocardiographic hallmark of Brugada syndrome. J Am Coll  Cardiol. 2003;42(9):1632-7.     </font>     <!-- ref --><P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">11.     Castro Hevia J, Antzelevitch C, Torn&eacute;s B&aacute;rzaga F, Dorantes S&aacute;nchez M, Dortic&oacute;s Balea F, Zayas Molina  R, <I>et al</I>. Tpeak-Tend and Tpeak-Tend dispersion as risk factors for ventricular tachycardia/ventricular  fibrillation in patients with the Brugada syndrome. J Am Coll Cardiol. 2006;47(9):1828-34.     </font>     <!-- ref --><P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">12.     Maury P, Sacher F, Gourraud JB, Pasqui&eacute; JL, Raczka F, Bongard V, <I>et al</I>. Increased Tpeak-Tend interval is highly and independently related to arrhythmic events in Brugada syndrome. Heart  Rhythm. 2015;12(12):2469-76.     </font>     <!-- ref --><P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">13.     Letsas KP, Weber R, Astheimer K, Kalusche D, Arentz T. Tpeak-Tend interval and Tpeak-Tend/QT ratio  as markers of ventricular tachycardia inducibility in subjects with Brugada ECG phenotype.  Europace. 2010;12(2):271-4.     </font>     <!-- ref --><P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">14.     Nakano Y, Shimizu W, Ogi H, Suenari K, Oda N, Makita Y,      <I>et al</I>. A spontaneous Type 1  electrocardiogram pattern in lead V2 is an independent predictor of ventricular fibrillation in Brugada syndrome.  Europace. 2010;12(3):410-6.     </font>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">15.     Okamura H, Kamakura T, Morita H, Tokioka K, Nakajima I, Wada M,      <I>et al</I>. Risk stratification in patients with Brugada syndrome without previous cardiac arrest _ prognostic value of combined risk factors. Circ  J. 2015;79(2):310-7.     </font>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     <P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Recibido: 11 de febrero de 2018    <BR> Aceptado: 30 de marzo de 2018 </font>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     <P><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><I>Marcelo V. Puga Bravo</I>. Servicio de Cardiolog&iacute;a, Instituto de Cardiolog&iacute;a y Cirug&iacute;a Cardiovascular. La  Habana, Cuba. Correo electr&oacute;nico: <U><FONT  COLOR="#0000ff"><a href="mailto: marcelopuga@hotmail.es">marcelopuga@hotmail.es</a></FONT></U> </font>      ]]></body><back>
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