Nuevos conceptos en cirugía: Síndrome del compartimiento abdominal

Resumen

Descriptores DeCS: SINDROMES COMPARTIMENTALES; ABDOMEN.
 

El síndrome compartimental es una condición en la cual el incremento de la presión en un espacio anatómico cerrado, afecta la circulación y amenaza la viabilidad de los tejidos existentes dentro de dicho espacio. Aunque este síndrome es mejor conocido cuando ocurre en los espacios faciales de las extremidades, también se puede desarrollar en otras cavidades corporales como el ojo (glaucoma), la cavidad craneana y el riñón (oliguria posisquémica).

El concepto de que la cavidad abdominal puede ser considerada como un compartimiento simple y que cualquier cambio en el volumen de su contenido puede elevar la presión intraabdominal no es nuevo. Emerson en 1911, Wagner en 1926 y Overholt en 1931 fueron los primeros en medir con éxito la presión intraabdominal en seres humanos y relacionar sus cifras con la clínica de sus pacientes.¹ En aquel entonces se les prestó poca atención. En la actualidad el hecho de que la elevación de la presión intraabdominal (PIA) pueda dañar órganos y alterar sus funciones está recibiendo la atención que merece.

Consideraciones etiológicas

Lo más frecuente es que interactúen varias causas para que se establezca un síndrome del compartimiento abdominal (SCA). El ejemplo puede ser un paciente con lesiones traumáticas que reciba grandes cantidades de fluidos para su resucitación, lo que genera un aumento del volumen intersticial. El edema visceral y retroperitoneal se agrava con el edema de reperfusión, así como la obstrucción venosa mesentérica temporal causada por el empleo de compresas y empaquetamiento durante el acto quirúrgico. La pared abdominal edematosa es cerrada bajo tensión. Si el paciente necesita ventilación mecánica en el posoperatorio, aumentará aún más el PIA. Otros factores que pueden desempeñar un papel aditivo en esta situación son: la laparascopia diagnóstica de urgencia y el embarazo.

La PIA puede ser medida por métodos directos e indirectos. Normalmente la PIA es igual a cero.

Métodos directos

Métodos indirectos

• Presión de la vena cava inferior: se ha demostrado en estudios animales que la presión de la vena cava inferior medida por la vía femoral se corresponde directamente con la PIA, pero no hay datos en humanos que avalen esta técnica.⁴
• Presión intragástrica: la PIA puede ser medida por manometría a través de una sonda nasogástrica o una gastrostomía. Se infunden de 50 a 100 mL de agua y se conecta el extremo de la sonda nasogástrica a un manómetro de agua o solución salina. La presión intragástrica se aproxima a la presión medida en la vejiga urinaria.⁵
• Presión intravesical: la vejiga urinaria se comporta como un diafragma pasivo cuando su volumen es de 50 a 100 mL. Esta técnica es mínimamente invasiva y parece ser el procedimiento de elección. El paciente se coloca en decúbito supino y se vacía la vejiga una vez cateterizada, luego se infunden de 50 a 100 mL de solución salina y se conecta a un manómetro de agua. El punto cero es la sínfisis del pubis y la altura de la columna de agua por encima de ese punto representa la PIA en cm de H2O.⁶ Una vejiga neurogénica o pequeña puede proporcionar falsos positivos.

• Ligera: 10-20 mmHg.
• Moderada: 20-40 mmHg.
• Severa: más de 40 mmHg.

Consideraciones fisiopatológicas

 
Estos cambios interactúan entre sí y llevan al paciente al fallo multiorgánico y la muerte. Las modificaciones se producen en:
 

]]> Sistema cardiovascular: el incremento agudo de la PIA provoca una respuesta cardíaca bifásica: en las etapas iniciales se produce una compresión de todo el sistema venoso visceral que impulsa toda la sangre contenida en el lecho esplácnico hacia la vena cava (efecto de autotransfusión) para elevarse el retorno venoso y el gasto cardíaco; después a medida que aumenta progresivamente la PIA el retorno venoso cae por varios mecanismos: en primer lugar la presión se trasmite a las grandes venas retroperitoneales y provoca estasis venosa, además se produce una zona de estrechamiento funcional de la vena cava inferior a nivel del diafragma al pasar de una zona de altas presiones a otra de bajas presiones (tórax). Por otra parte puede ocurrir un estrechamiento antómico al nivel del orificio cava del diafragma al distorsionarse los pilares de éste cuando la PIA aumenta.⁷ La disminución del flujo venoso de las extremidades inferiores ha sido observada utilizando ultrasonido Doppler.

La caída del retorno venoso y el aumento de las presiones intratorácicas por elevación de los hemidiafragmas disminuyen el gasto cardíaco, aumentan las presiones de llenado, la poscarga y por tanto deprimen la función ventricular. La resistencia periférica aumenta por la presión del lecho capilar visceral, esto favorece que la tensión arterial se mantenga normal o incluso aumentada, pero en individuos con shock hipovolémico puede caer. La taquicardia es la respuesta común a las elevaciones de la PIA, en aras de mantener el gasto cardíaco.⁸ Hay que tener en cuenta que los efectos deletéreos son graduales. A PIA menores de 10 mmHg el gasto cardíaco y la tensión arterial son normales; sin embargo; las PIA de 15 mmHg durante cirugía laparoscópica, producen cambios cardiovasculares adversos con caída del retorno venoso, el gasto cardíaco y taquicardia compensadora.⁹

El flujo linfático del conducto torácico disminuye significativamente con los aumentos de la PIA porque el estiramiento del diafragma disminuye el volumen y calibre de los linfáticos lacunares diafragmáticos y reduce así el transporte de líquido peritoneal dentro de los vasos linfáticos torácicos.
 

• Vasculatura esplácnica: se han reportado 2 casos fatales de isquemia intestinal después de colecistectomía laparoscópica, en pacientes con gasto cardíaco y tensión arterial normales.¹⁰ Esto habla por sí solo de las importantes modificaciones sobre el flujo sanguíneo visceral que produce el aumento de la PIA. Este estado se asocia a disminución del flujo arterial, portal y microvascular hepático, disminución del flujo mesentérico con isquemia del estómago, duodeno, páncreas y bazo. El flujo sanguíneo hepático desciende significativamente a presiones pequeñas de 10 mmHg.
• Sistema renal: A PIA de 15 a 20 mmHg se produce oliguria y a 40 mmHg se induce anuria. La disminución del flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular y el gasto urinario asociado con PIA elevada tiene origen multifactorial. El gasto cardíaco disminuido con afectación de la perfusión renal desempeña un papel importante, pero se ha observado daño renal en pacientes con gasto cardíaco normal. La disfunción renal es también causada por compresión de la vena y arterias renales, lo que eleva la presión a nivel de la corteza renal con daño del aparato glomerular (síndrome del compartimiento renal) y anuria.¹¹ La compresión ureteral no es causa de oliguria y anuria en este tipo de pacientes, pues se demostró experimentalmente que no se puede evitar el daño renal con implantación de prótesis rígidas en el uréter.¹²
• Tórax y pulmones: la elevación de la presión abdominal empuja hacia arriba ambos hemidiafragmas para aumentar la presión intratorácica y disminuir la compliance y el volumen torácico. Como consecuencia del aumento de las presiones intratorácicas se elevan las presiones de la vía aérea y la resistencia vascular pulmonar y originan anormalidades en la ventilación-perfusión con la consiguiente hipoxia e hipercarbia.

El síndrome del compartimiento abdominal se caracteriza por distensión abdominal masiva, aumento de la presión intraabdominal y de la presión venosa central, disminución del volumen urinario y necesidad de mayores presiones aéreas en el paciente ventilado. Antes de llegar a la conclusión de que se trata de esta entidad, hay que sospechar de otras causas de fallo renal, respiratorio y cardiovascular observadas frecuentemente en los pacientes graves.¹³ ]]> La disfunción cardiorrespiratoria y renal se hace difícil de tratar con medidas habituales; sólo la descompresión abdominal revierte los efectos adversos del incremento de la PIA para ser esta medida el único tratamiento eficaz hasta el momento. La descompresión abdominal aumenta el retorno venoso y el gasto cardíaco y disminuye la resistencia vascular periférica por dilatación de los vasos periféricos y de la pequeña vasculatura visceral y provoca hipotensión arterial transitoria e incluso se puede presentar asistolia.¹⁴ Para prevenir la descompensación hemodinámica durante la descompresión abdominal se debe restaurar adecuadamente la volemia del paciente, asegurar el transporte de oxígeno y corregir la hipotermia y los trastornos de la coagulación.

El abdomen debe ser abierto en una unidad de cuidados intensivos bajo monitoreo hemodinámico y con una vía de acceso venosa garantizada. Se ha recomendado el uso de cristaloides, bicarbonato de sodio y manitol para prevenir el lavado de reperfusión de productos del metabolismo anaerobio celular. También ha sido sugerido el uso de agentes vasocontrictores durante la descompresión, para prevenir la caída súbita de la tensión arterial.¹⁵

Después de la descompresión el abdomen se deja abierto o se utilizan otros métodos para el cierre abdominal temporal como son:
 

Summary

Subject headigs: COMPARTMENT SYNDROMES; ABDOMEN.

Referencias Bibliográficas

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