Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Joaquín Albarrán"
Dra. Marta Sofía López Rodríguez1 y Dr. Alejandro Jesús Areu Regateiro2
El shock es un síndrome común de diversas causas que se inicia por una disminución de la perfusión hística, donde la microcirculación tiene una función crítica. En estudios recientes se profundiza en la terapéutica que debe ser inmediata, pues amenaza la vida e incluye: soporte respiratorio, soporte circulatorio, monitoreo metabólico, hemodinámica y tratamiento específico. El uso de cristaloides versus coloides es controversial y depende del criterio del médico. Se evidencia la utilidad de la amrinona (ionotropo), sobre todo en pacientes en shock séptico, y como vasopresor la vasopresina. El monitoreo de la concentración plasmática del ácido láctico es necesario por su relación con la mortalidad por shock. La mortalidad del shock séptico, a pesar de múltiples investigaciones, continúa elevada. Los inhibidores de la óxido-nítrico sintasa (S metil-isiotiourea) de reciente utilización, parece alentador al inhibir la isoforma inducible (iNOS) y de igual forma la inmunoterapia, pero se necesitan de nuevos estudios para evaluar su eficacia clínica.
DeCS: SHOCK/mortalidad; SHOCK/terapia; SHOCK SEPTICO/mortalidad; SHOCK SEPTICO/terapia; RELACION VENTILACION-PERFUSION; TERAPIA COMBINADA; COLOIDES/uso terapéutico; INMUNOTERAPIA.
El término shock se empleó originalmente por el médico francés Henry Francois Ledran en 1773, para describir la evolución clínica de pacientes después de un traumatismo por herida de arma de fuego.
Tomas Latta en 1883, describe su tratamiento en un caso de hipovolemia por cólera; este concepto evoluciona hasta la actualidad para definirlo como una insuficiencia circulatoria asociada con determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia hística en diferentes órganos sistemas, que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fallo multiorgánico.
Fig. Factores determinantes de la perfusión hística.
La alteración de cada uno de ellos puede producir o contribuir al shock.
Factores cardíacos
Gasto cardíaco: producto de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico. El volumen sistólico depende de 3 factores precarga, contractilidad y poscarga. ]]>
La distribución del flujo sanguíneo depende de la regulación intrínseca de sus resistencias y el control neurohumoral extrínseco.
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La liberación de mediadores renina, vasopresina, prostaglandina, citoquinas (interleucina 1 y factor de necrosis tumoral), factor atrial natriurético, catecolaminas, efectos celulares de la isquemia, toxinas y mecanismos immunológicos tienen un importante papel en la homeostasis cardiovascular.4
Clasificación del shock basada en las alteraciones de la perfusión hística:
- Shock cardiogénico
- Shock extracardíaco obstructivo
- Shock hipovolémico
- Shock distributivo
Las manifestaciones clínicas
El diagnóstico de shock se basa en la anamnesis, la presencia de signos y síntomas de hipoperfusión periférica expresada como taquicardia, hipotensión (PAM < 70 mmHg), alteración del nivel de conciencia, oliguria, frialdad, livideces cutáneas, la evaluación hemodinámica, así como por los exámenes complementarios.
La valoración clínica del gasto cardíaco nos permitirá clasificarlo en 2 grupos con gasto cardíaco bajo (hipodinámico) y con gasto cardíaco (GC) elevado (hiperdinámico).
Si el GC está elevado el pulso es amplio con presión diastólica baja, extremidades calientes, rellene capilar rápido e hipertermia, lo que sugiere la existencia de un proceso séptico (consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos).
Por el contrario si el GC es bajo, caracterizado por un pulso débil, filiforme, palidez, frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia, debemos buscar como está la volemia y la suficiencia cardiovascular. Si existen signos de insuficiencia debemos pensar en un origen cardíaco, de lo contrario debemos buscar por anamnesis y exploración clínica, pérdidas sanguíneas o de líquidos, lo cual sería consecuente con la hipovolemia.
La terapéutica debe ser inmediata, pues en un proceso que amenaza la vida existen situaciones que requieren tratamiento urgente, sin el cual es imposible revertir la situación del shock (taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, tromboembolismo pulmonar masivo): ]]>
Continúa la controversia del tipo de fluidos que se deben emplear (cristaloides, coloides, sangres o derivados). Los coloides mantienen la presión oncótica, lo que resulta ventajoso, mientras que los cristaloides reponen las pérdidas del intersticio; la eleccióm dependerá del criterio del médico.5,6
Recientemente se ha utilizado la solución hipertónica de cloruro de sodio al 7,5 % en el shock hipovolémico. Para el llene vascular se requieren volúmenes más pequeños que cuando se emplean soluciones isotónicas; mejora la microcirculación, deshidrata los glóbulos rojos, contrae el endotelio capilar, recupera agua desde el intersticio, produce constricción de venas periféricas y pulmonares (aumenta la precarga), dilatación de los esfínteres precapilares (reduce la poscarga); sin embargo, su utilización produce incrementos de la natremia y la osmolaridad plasmática, hipocalemia, deshidratación cerebral y convulsiones, así como fallo cardíaco en pacientes con cardiopatía, por lo que no se recomienda su uso generalizado.
En estudios de animales in vitro atenúa la respuesta inflamatoria producida en el shock y disminuye la respuesta citotóxica de receptores mediados por neutrófilos por inhibición del factor activador plaquetario (PAF), lo cual es de gran importancia en la génesis del fallo múltiple de órganos.7 ]]>
Las catecolaminas son las más empleadas y en dependencia de la dosis a la cual se administra, su efecto predominante será alfa o beta; dentro de ellas se encuentran adrelanina, noradrenalina, dopomina, dobutamina.
La vasopresina es una hormona sintetizada en los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo, es transportada a la parte posterior de la glandula pituitaria y sale a la circulación con cambios en la presión arterial o en la osmolaridad plasmática, pero también produce náuseas y dolor abdominal intenso. Regula el balance de líquidos sobre la base de su acción antidiurética mediada por los receptores V2 (riñón), y el aumento de la presión arterial es provocado por los receptores V1 localizados en el músculo liso vascular V1a y V1b que se encuentran en la adenohipófisis.
En la sepsis se han demostrado niveles bajos de vasopresina y problemas con la secreción.10 ]]>
En una concentración plasmática de ácido láctico existe correlación entre estos y la mortalidad de los pacientes en shock.
Una tonometría gástrica con pH bajo es de mal pronóstico y se relaciona con fallo multiorgánico.
Hemorrágico: Localización precoz del foco de sangrado y control de este e infundir rápidamente ringer lactato en uso limitado, porque aunque incrementa el transporte de 02 al aumentar la precarga provoca hemodilución con disminución del contenido arterial de oxígeno. Si pese a estas medidas la inestabilidad hemodinámica y los signos de hipoperfusión persisten se deberá administrar sangre sin olvidar que por cada 5 unidades de concentrados de hematíes se deberá administrar una unidad de plasma fresco y una unidad de concentrado de plaquetas por cada 10 kg de peso corporal.
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Inhibidores de la cicloxigenasa. Se ha demostrado en animales que cuando su producción se bloquea por los inhibidores se revierte la hipotensión, aumenta el gasto cardíaco, mejora la hipoxemia, disminuye el agua extravascular pulmonar, pero no existen estudios claros en el shock séptico en humanos.13,14
Naloxona en fases tempranas del shock cuando los niveles de endorfinas son más elevados y en ausencia de acidosis e hipotermia, pues éstas disminuyen los niveles de endorfinas.15,16
Antagonistas de la bradikinina: Disminuyen los efectos deletéreos de las liposacaridasas.17
Inhibidores de la óxido nítrico sintasa.
El óxido nítrico (NO) es un radical libre gaseoso que se sintetiza in vivo por las enzimas sintasas (NOS). Estas enzimas catalizan la reacción entre el aminoácido L-arginina y el oxígeno y producen NO y L-citrulina. En el músculo cardíaco se han identificado por lo menos 3 isoformas de las NOS.5 Dos de ellas son constitutivas (cNOS1 y cNOS3) Ca2+/calmodulina-dependientes y solo producen NO cuando existe elevación del calcio. La isoforma (NOS2 o INOS) es inducible e insensible al calcio y se enduce por la liberación endógenas de citoquinas proinflamatorias y endotoxinas. Una vez expresada es capaz de producir grandes cantidades de NO y originar consecuencias patológicas en el shock séptico y la endotoxemia. ]]>
Obstructivo extracardíaco: pericardicentesis si existe taponamiento cardíaco, terapia trombolítica o embolectomía en un tromboembolismo de origen.
Intracardíaco: combinación de agentes ionotropos en caso de IMA, se ha valorado la angioplastia coronaria.
Anafiláctico: epinefrina, antihistamínicos, fluídos y esteroides.
Neurogénico: restituir volumen y vasopresores
Shock is a commom syndrome originated by different causes that starts with a decrease of histic perfusion, where macrocirculation has a critical function. In recent studies, emphasis has been made on the fact that therapeutics should be immediate in the face of this life menace and should include respiratory support, circulatory support, metabolic monitoring, hemodynamics and specific treatment. The use of crystalloids versus colloids is controversial and depends on the medical criterion. The usefulness of amrinone (ionotrope), mainly in patients with septic shock, and of vasopressin as a vasopressor is proved. The monitoring of the plasmatic concentration of the lactic acid is necessary due to its relation with mortality from shock. The mortality from septic shock is still high, in spite of the multiple investigations made. The recent utilization of nitric oxide synthase (S methyl-isothiourea) inhibitors seems to be encouraging on inhibiting the inductible isoform (iNOS), the same as immunotherapy, but new studies are necessary to evaluate its clinical efficiency.
Subject headings: SHOCK/mortality; SHOCK/therapy; SHOCK, SEPTIC/mortality; SHOCK, SEPTIC/therapy; VENTILATION-PERFUSION RATIO; COMBINED MODALITY THERAPY; COLLOIDS/therapeutic use; IMMUNOTHERAPY.
Recibido: 10 de abril de 2002. Aprobado: 6 de mayo de 2002.
Dra. Marta Sofía López Rodríguez. Calle 43, número 1111, entre 36 y Kolhy, Nuevo Vedado, municipio Plaza de la Revolución, Ciudad de La Habana, Cuba. E-mail: marlesof@infomed.sld.cu
1 Especialista en Anestesiología y Reanimación. Asistente.
2 Especialista en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos. ]]>
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