Meningoencefalitis eosinofilica: a propósito de 5 observaciones

RESUMEN

Se analizan las características de la meningoencefalitis eosinofílica, la cual presenta en sus primeras etapas, una pleocitosis linfocítica que motiva el diagnóstico erróneo de meningoencefalitis viral, como ocurrió en 3 de nuestros 5 casos. La eosinofilia periférica puede orientar el diagnóstico que se confirma con el estudio evolutivo del líquido cefalorraquídeo, al comprobar la conversión eosinofílica. La hipertensión intracraneal ensombrece el pronóstico y, si no es reconocida y tratada precozmente, puede conducir a la muerte. Se expone nuestra observación de 1 caso en el cual la aplicación oportuna del tratamiento antiedema cerebral, antibiótico y antiparasitario, logró la recuperación total, pese a la grave hipertensión intracraneal y la profusión de lesiones comprobadas por la resonancia magnética nuclear.

Descriptores DeCS: MENINGOENCEFALITIS

INTRODUCCIÓN

La meningoencefalitis eosinofílica (MEE) es una parasitosis producida por las larvas de Angiostrongylus cantonensis, el gusano pulmonar de la rata . La infestación se produce por la ingestión de caracoles y babosas, hospederos intermediarios de las larvas, o por lechugas y otros vegetales contaminados. En el hombre,las larvas emigran al cerebro donde producen zonas localizadas de encefalomalacia, granulomas eosinófilos e inflamación meníngea. Aunque el síndrome de MEE puede obedecer a distintos parásitos, en nuestro medio una pleocitosis eosinofílica hace plantear en primer lugar una infestación por Angiostrongylus cantonensis pues aquí abundan tanto el reservorio, la rata, como los hospederos intermediarios que transportan las larvas infestantes. Suele comportarse como una enfermedad de curso benigno, pero puede ocasionar una hipertensión intracraneal severa y mortal.

Algunos textos señalan que la enfermedad humana sólo se ha registrado en el Lejano Oriente y en el Pacífico, donde es endémica. En Cuba se reportó el primer caso en 1973. El doctor Roberto Planas Bouly hizo las primeras notificaciones con datos positivos en diciembre de 1977, durante la XIX Jornada Nacional de Pediatría.

Posteriormente, Aguilar et al.¹ informaron la presencia del nemátodo, tanto en su reservorio, la rata, como en los vectores, moluscos terrestres. Pascual et al². comunicaron oficialmente en 1980, la presencia en Cuba de la MEE. Se identificó el parásito como Angiostrongylus cantonensis en el Instituto de Medicina Tropical P. Kourí. Distintos autores han hecho importantes contribuciones sobre el tema en nuestro medio.^3-5

El 14 de abril de 1995 ingresaron en nuestro hospital 3 miembros de una familia con MEE, procedentes de Güines, lo cual nos motivó a profundizar en el conocimiento de esta rara entidad.

MÉTODOS

Se revisaron las 5 historias clínicas de pacientes diagnosticados de meningoencefalitis eosinofílica, y 81 de las cerradas al egreso como meningoencefalitis viral, en el período de 1990 a 1995 en el Hospital Clinicoquirúrgico "Gral. Calixto García". En relación con los pacientes, se estudiaron detalladamente sus manifestaciones clínicas, evolución, resultado de los exámenes complementarios, tratamiento y posible fuente de contaminación. Los estudios bioquímicos, hematológicos y microbiológicos se realizaron según técnicas normadas por el MINSAP. En cuanto a las historias clínicas cerradas al egreso con el diagnóstico de meningoencefalitis viral, se revisaron los hemogramas en busca de posibles eosinofilias periféricas y si tenían punción lumbar al egreso, que pudieran orientar el diagnóstico retrospectivo de MEE.

Para mayor objetividad presentamos nuestra casuística en forma de cuadros donde se consignan los síntomas y signos, el estudio del líquido cefalorraquídeo, hemograma, evolución y tratamiento empleado. Por su importancia describimos la historia de un fallecido sin diagnóstico etiológico, sin tratamiento antiparasitario ni de la hipertensión intracraneal, en contraste con la de otro enfermo con severa hipertensión intracraneal, lesiones múltiples del sistema nervioso central evidenciadas por la resonancia magnética nuclear (RMN) y que con tratamiento antiedema cerebral, antiparasitario y antibiótico se recuperó totalmente.

RESULTADOS

TABLA 1.

El aspecto del líquido cefalorraquídeo (LCR) fue turbio en 4 enfermos, con ligera proteinorraquia y glucosa normal. La pleocitosis varió entre 81 y 6 600 células por mm³. En 3 pacientes se observó pleocitosis linfocítica al inicio, la conversión eosinofílica se comprobó en el segundo estudio. En el enfermo donde no se observó pleocitosis eosinofílica, el diagnóstico de MEE se comprobó en la autopsia (tabla 2). El 80 % de pacientes presentó eosinofilia periférica variable entre 13 y 28 %, lo que prueba su utilidad como signo orientador de la etiología de un síndrome meníngeo (tabla 3). Los 4 pacientes egresados vivos recibieron tratamiento antiparasitario con tiabendazol y 2 de ellos requirieron el empleo de manitol y betnazol a causa del edema cerebral. El fallecido sin diagnóstico fue tratado al inicio con penicilina, cloranfenicol y sulfadiazina a causa de la pleocitosis neutrofílica, y, posteriormente, con isoniacida, estreptomicina y rifampicina (tabla 4).

TABLA 2.

TABLA 3. Porcentaje de eosinófilos en 5 pacientes con Meningoencefalitis eosinofílica

TABLA 4. Meningoencefalitis eosinofílica. Resultado del tratamiento

De los 81 pacientes egresados con el diagnóstico de meningoencefalitis viral, 3 presentaron eosinofilia en sangre periférica (3,7 %), de 13, 16 y 18 %. Sólo a uno de ellos se le realizó estudio del LCR al egreso, y se le comprobó una pleocitosis eosinofílica del 25 %. Obviamente, se trataba de una MEE. Es posible que el estudio evolutivo del LCR en los 2 restantes, hubiera demostrado el mismo error diagnóstico.

Uno de los casos, paciente de 40 años de edad, Técnico de Medicina Veterinaria, ingresó hace 13 años en nuestro hospital con un síndrome meníngeo cuyo LCR mostró una pleocitosis con 73 % de segmentados y fue tratado como una meningitis bacteriana con penicilina, cloranfenicol y sulfadiazina, sin mejoría. Los síntomas meníngeos se agravaron y aparecieron sucesivamente, trastornos de conducta, incoherencias, somnolencia y estupor. Un fondo de ojo evolutivo mostró papiledema bilateral. Se trasladó a la UCIM y 2 días después apareció ptosis palpebral izquierda y falta de respuesta a los estímulos en hemicuerpo derecho. Ya en estado de coma presentó respiración de Cheyne Stokes y se intubó. Después se le hizo una traqueostomía y falleció. En la UCIM recibió tratamiento con estreptomicina, isoniacida y rifampicina.

La autopsia demostró una severa hipertensión intracraneana con hernia amigdalina bilateral y aplanamiento de circunvoluciones.

Otro de los pacientes, de 22 años, procedía de la Ciudad de Colón en cuyo hospital había ingresado 15 días antes por fiebre de 39^oC, cefalea intensa, mareos y dificultad para deambular. El examen físico mostró respuestas lentas aunque coherentes, nistagmus horizontal bilateral, marcha atáxica y esbozo de Babinski bilateral. La punción lumbar mostró una pleocitosis con 34 % de eosinófilos y se diagnosticó meningoencefalitis eosinofílica con posible absceso cerebeloso. Le realizaron numerosas investigaciones, entre ellas la contrainmunoclectroforesis (CIEF) que fue positiva para Angiostrongylus cantonensis.

En nuestro hospital presentó un cuadro de hiperpirexia, cefalea global muy intensa, toma de conciencia, somnolencia, hiperreflexia generalizada con clonus inagotable y Babinski en miembro inferior izquierdo. La tomografía axial computadorizada fue negativa, pero la resonancia magnética nuclear (RMN) realizada en el Hospital Clinico-quirúrgico "Hermanos Ameijeiras" mostró aumento de intensidad de señales en región parietal izquierda y otra lesión más pequeña en región parietal izquierda y otra lesión más pequeña en región paraventricular derecha con ligeros signos de hidrocefalia. Una nueva punción lumbar mostró un líquido a goteo rápido, francamente hipertenso. Se impuso tratamiento antiedema cerebral, antiparasitario y antibiótico y se recuperó totalmente, pese a la marcada hipertensión intracraneal y la profusión de lesiones comprobadas en la RMN.

DISCUSIÓN

A los eosinófilos se les asignan 2 importantes funciones: la defensa contra los parásitos y la inactivación de algunos mediadores liberados por los mastocitos por acción directa de antígenos parasitarios. Para la eliminación del parásito invasor contienen una proteína básica en sus gránulos citoplasmáticos que al contactar con la superficie parasitaria provoca su lisis. Se ha demostrado que la inactivación del esquistosoma in vitro, sangre periférica humana, es función de los eosinófilos dependiente de un anticuerpo IgG citotóxico.

Aunque el pronóstico de la MEE es favorable en la mayoría de los casos, los trastornos de conducta, las incoherencias, las convulsiones y la somnolencia son expresión del edema cerebral que es necesario reconocer y tratar rápida y adecuadamente, pues de lo contrario proseguirán el estupor y el coma, y aparecerán signos focales de lesión hemisférica o de fosa posterior que traducen la existencia de conos de presión supra e infratentorial, respectivamente, que preceden a la muerte en poco tiempo.

Se ha dudado de la eficacia del tiabendazol en el tratamiento de la MEE, pero no se discute su probada acción contra muchos nemátodos, ni su acción larvicida aún a altas diluciones como demostraron Brown et al, en 1961⁹ y Standen en 1963.¹⁰ Puesto que el tiabendazol es efectivo contra las larvas en la rata, también debe ser larvicida en el hombre. El tiabendazol inhibe la enzima fumaratorreductasa, específica en los helmintos. En contra de todo tratamiento antiparasitario se señala que la enfermedad es causada por la muerte de gusanos,¹¹ por lo que resultaría inútil tratar de matarlos con drogas. En la rata, el estudio histopatológico muestra los parásitos degenerados rodeados de tejido necrótico o en medio de granulomas o infiltrados eosinófilos,^12,13 pero en algunos enfermos fallecidos como el nuestro,¹⁴ se han encontrado gusanos íntegros en el tejido cerebral, lo que obliga a reconsiderar la utilidad del tratamiento antiparasitario.

De nuestros 5 casos, 4 tuvieron una evolución rápida hacia la curación con tratamiento antiparasitario en dosis y tiempo adecuados, incluídos 2 que necesitaron tratamiento antiedema cerebral. Nuestro único fallecido no recibió tratamiento antiparasitario ni antiedema cerebral. Y así ocurrió también en la serie de 3 casos atendidos en el Hospital "Salvador Allende".¹⁵ Los 2 egresados vivos recibieron tratamiento antiparasitario apropiado en dosis y tiempo. En cambio el fallecido, que desde el ingreso mostró cierto grado de estupor, expresión temprana de edema cerebral, y desarrolló una paraparesia con anestesia de ambos miembros inferiores, sólo recibió tratamiento antiparasitario durante 2 días, pues se sospechó una polineuropatía epidémica y se inició tratamiento vitamínico.

En la serie presentada por la Dra. Padrón Rodríguez, los resultados fueron similares en el grupo con tratamiento sintomático y en aquéllos que recibieron antiparasitarios, por lo que decidió continuar con la primera opción. El empleo de la prednisona en dosis de 30 mg diarios ha dado buenos resultados en el alivio de los síntomas¹⁶ y nosotros hemos tenido excelentes resultados con el empleo del betnasol en el tratamiento del edema cerebral.

SUMMARY

The characteristic of eosinophilic meningoencephalitis which occurs during the first stages with a lymphocytic pleocytosis resulting in a erroneous diagnosis of viral meningoencephalitis as it happened to be in 3 of 5 cases, are analyzed. The peripheral eosinophilia allows for the diagnosis which can be confirmed by the evolutive study of the cerebrospinal fluid when the eosinophilic conversion is proved. Intracranial hypertension overshadows the prognosis which if not recognized and treated early may results in death. Our experience with one case is treatment antibiotics, and antiparasite therapy resulted in the hypertension, and the profusion of lesions evidence by nuclear magnetic resonance.

Subject headings: MENINGOENCEPHALITIS.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Recibido: 15 de julio de 1996. Aprobado: 24 de octubre de 1996.

Dr. Antonio San Martín Marichal. Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Gral. Calixto García". Avenida Universidad y J, Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba.