Repercusión de la hipertensión arterial sobre la masa miocárdica

RESUMEN

Descriptores DeCS: HIPERTENSION/patología; ECOCARDIOGRAFIA; HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA/epidemiología; VENTRICULO CARDIACO/patología; FACTORES DE RIESGO.

La hipertensión arterial (HTA) constituye un problema de salud al nivel mundial, por las complicaciones e implicaciones que tiene en la morbilidad y la mortalidad de la población mayor de 15 años de edad.

El corazón es uno de los órganos sobre los que mayor repercusión tiene la HTA, provoca una hipertrofia adaptativa, que le permite impulsar un volumen normal de sangre contra una carga de presión elevada.^1-3

La repercusión cardíaca en la HTA quedó demostrada en el estudio Frammigham⁴ donde se comprobó que la presencia de ésta aumentaba 6 veces el riesgo de sufrir insuficiencia cardíaca debido a un incremento progresivo de la resistencia vascular sistémica que impone una mayor carga al trabajo del ventrículo izquierdo (VI) lo que origina hipertrofia y disfunción.⁵

El mismo estudio revela que la mortalidad cardiovascular aumenta de forma inequívoca una vez que se ha establecido la hipertrofia ventricular izquierda (HVI), se argumenta que la función de dicho ventrículo se correlaciona inversamente con su volumen y con la tensión sistólica de su pared, de modo tal que dicha función disminuye cuando estas 2 variables aumentan.

Se considera que más del 50% de los casos de HTA desarrollan un aumento de la masa ventricular, lo cual lleva a una disfunción diastólica primero y sistólica posteriormente.⁶

Bedfor observó en 132 casos de insuficiencia ventricular izquierda paroxística, que en 111 (84 %) existía antecedente de HTA.⁷

Estudios recientes han demostrado que la HVI determinada por ecocardiografía es un fuerte predictor de subsecuentes alteraciones cardiovasculares^8,9 y que se asocia con frecuencia a arritmias ventriculares complejas.^10,11

En Cuba, la prevalencia de HTA en personas de 15 años y más es del 30 % en zonas urbanas, y del 15 % en áreas rurales. La forma ligera de HTA, presión arterial diastólica (PAD) de 90 a 104 mmHg, constituye el 65 % de los casos.¹² ]]> Teniendo en cuenta la importancia pronóstica que reviste la presencia o no de HVI en los pacientes hipertensos, hemos decidido investigar en un grupo de ellos que padecen de HTA ligera, su repercusión sobre la masa ventricular, determinada por un método no invasivo como es el ecocardiograma, así como evaluar la relación entre la presencia de HVI con otros factores de riesgo y variables clínicas presentes en los pacientes estudiados; teniendo en cuenta que la HTA ligera puede ocasionar alteraciones anatomofuncionales del corazón que, por su frecuencia, llevan a recomendar nuevas conductas ante el paciente.

MÉTODOS

POBLACIÓN ESTUDIADA

RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN

Criterios de inclusión

b)Edad entre 15 y 55 años para ambos sexos.

Criterios de exclusión

DESCRIPCIÓN DE LAS TÉCNICAS APLICADAS

• Grosor del septum (SVI).
• Grosor de la pared posterior (PP).
• Diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo (DTD).
• Diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo (DTS).
]]> Grosor relativo de la pared calculado como 2PPVI dividido por DTDVI mayor de 0,45.
• Fracción de eyección: Valores normales según tabla de mediciones ecocardiográficas en la población cubana normal.

• Grosor relativo de la pared ventricular mayor de 0,45.
• IMVI mayor de lo recomendado por la tabla de valores ecocardiográficos para la población cubana normal (Olano O y Prohías J).

a) Normal: IMVI y espesor relativo normales.
b) Remodelación concéntrica (RC): IMVI normal con espesor parietal relativo aumentado.
c) Hipertrofia excéntrica (HE): IMVI aumentado y espesor parietal relativo normal.
d) Hipertrofia concéntrica (HC): IMVI y espesor parietal relativo aumentados.

ANÁLISIS ESTADÍSTICOS

El análisis comprendió también el control de las variables que podían originar confusión por su posible relación causal con las alteraciones anatomofuncionales del ventrículo izquierdo (hábito de fumar y obesidad).

RESULTADOS

En la tabla 1, al relacionar la edad con las MAVI, encontramos que los pacientes más jóvenes (15 a 25 años) presentaron repercusión sobre el VI expresada fundamentalmente por RC del mismo (60 %), en ninguno de ellos se comprobó HVI. En las edades de 46 a 55 años se encontró mayor frecuencia de repercusión cardiovascular (22 pacientes) que en las edades de 36 a 45 años (14 pacientes), pero esta diferencia no fue estadísticamente significativa, aunque se observó predominio de hipertrofia y remodelación en los pacientes de mayor edad.

En la tabla 2, al relacionar las MAVI con el sexo, hallamos que éstas no tuvieron un comportamiento estadísticamente significativo para ninguno de sus patrones.

En la tabla 3, las MAVI en la raza europoide se presentaron en 33 casos (50,7 %) y en las negroides en 19 (45,2 %), por lo que no hubo diferencia significativa en cuanto a ellas. La RC y la HC fueron más frecuentes en blancos que en negros (32,3 % y 9,2 % contra 16,7 % y 4,8 %, respectivamente) mientras que la HE predominó en negros con 23,8 % vs 9,2 % en blancos. La HVI se detectó en el 28,5 % de los negros y en el 18,4 % de los blancos.

En la tabla 4 analizamos las MAVI según el tiempo de evolución de la HTA, hallamos alteraciones en el 43,2 %, 55,1 % y 63,6 % en los grupos de 1 a 9, 10 a 15, y 16 o más años de diagnosticada la enfermedad. El IMVI igualmente exhibió un incremento según el tiempo de evolución de la HTA, con una afectación del 13,0 %, 34,4 % y 45,4 %, respectivamente. Estas alteraciones evidencian la existencia de una mayor repercusión sobre el corazón proporcional al tiempo de evolución de la entidad lo cual fue estadísticamente significativo (p=0,02).

En la tabla 5, queremos significar que en este grupo, 25 de 38 casos (65,8 %) presentaron MAVI, determinamos una asociación significativa entre el aumento del índice de masa corporal y la aparición de diversas formas de MAVI.

En la tabla 6 se muestra el comportamiento de la fracción de eyección (FE) y los distintos grupos de MAVI, el mayor porcentaje de los casos (67,3 %) presentó una FE normal, y en 35 casos hubo una FE baja (32,7 %).

En la figura 2 observamos la relación existente entre los promedios de cifras tensionales sistólica y diastólica y las MAVI; se pone de manifiesto que en 55 pacientes (51,4 %) su ecocardiograma fue normal, y en ellos se recogieron los menores promedios de PAS y PAD (145 y 94 mmHg, respectivamente). A medida que aumentaron dichos promedios, su relación con la HVI excéntrica y concéntrica se hizo más significativa, lo cual resultó particularmente notable para la PAS (p=0,0009).

Una de las principales consecuencias nocivas de la HTA sobre el organismo es el crecimiento exagerado o hipertrofia del miocardio del ventrículo izquierdo. Frente a la concepción clásica de la HVT como adaptación beneficiosa a la sobrecarga mecánica impuesta por la HTA sobre el corazón, hoy en día se opone la visión de la HVI como una complicación de proceso hipertensivo que facilita las anomalías de perfusión miocárdica, de la función ventricular y de la actividad eléctrica, por ello su presencia constituye un certero predictor de morbilidad y mortalidad cardíacas en el hipertenso¹⁶ y un factor de riesgo cardiovascular, independientemente de la propia HTA.

La sobrecarga que sufre el VI en la fase inicial del proceso hipertensivo puede ser, teóricamente, de volumen (sobrecarga diastólica de Cabrera y Monroy¹⁵) y en una segunda fase, mixta, con aumento de volumen e incremento importante de la resistencia arteriolar, mientras que en la etapa de hipertensión establecida o crónica con más de 10 años de evolución es debida al incremento de la poscarga como consecuencia del ascenso de la resistencia periférica por vasoconstricción y esclerosis arteriolar como componentes vasoactivos y vasooclusivos que aumentan la tensión sobre las paredes ventriculares y producen HVI, por sobrecarga sistólica, así como remodelación de la geometría de esta cámara.¹⁷

En el hipertenso se puede producir HC del VI por sobrecarga sistólica de presión, así como HE con dilatación del mismo por sobrecarga diastólica de volumen, o mixta (volumen y resistencia arteriolar aumentados). Ganau y Devereux¹⁴ describieron en 1992 lo que llamaron los 4 patrones de adaptación (geometría) en hipertensos sistémicos esenciales con presiones arteriales mayores de 140/90 mmHg.

Nosotros encontramos una prevalencia de MAVI del 48,6% y de HVI de 22,4 %, lo cual concuerda con lo reportado en la literatura, donde se señala una prevalencia de 23-50 % en pacientes hipertensos.^18,19 Medina et al¹⁵ encontraron una prevalencia del 16,6 % de HVI en pacientes con hipertensión limítrofe con cifras de TA hasta 160/95 mmHg lo que evidencia la posibilidad de repercusión sobre el corazón de formas leves de HTA.

En la HC de los hipertensos se produce un ensanchamiento o expansión de los miocitos sin cambios en su longitud y en su número, aunque puede observarse proliferación de miofibrillas en estadios avanzados, cambios que producen un aumento del IMVI y del espesor parietal relativo. Algunos autores¹⁴ señalan que ésta puede observarse hasta en el 8 % de los pacientes no tratados y nosotros constatamos una prevalencia del 7,5 %.

En la HE se produce un alargamiento de los miocitos debido a replicación de los sarcómeros, con hiperplasia de éstos en estadios tardíos de la sobrecarga de volumen, esto origina un aumento de la cavidad sin aumento relativo del espesor parietal. Se reporta que en hipertensos esenciales no tratados, la HE puede alcanzar hasta el 27 % y que puede ser 3,3 veces más frecuente que la HC quizás influida por una superrepresentación de pacientes con cardiopatía manifiesta.^20,21 En nuestra casuística la HE se encontró en el 14,9 % de los casos y, por tanto, 2 veces más frecuente que la HC.

Nosotros encontramos que el 26,2 % de los pacientes tenía RC, cifra superior a la referida en la literatura donde se señalan valores hasta del 13 %¹⁴ lo cual atribuimos a la repercusión sobre cavidades de un grupo de hipertensos que, aunque catalogados como ligeros, pueden cursar con patrones de resistencia periférica aumentada.

La edad se ha planteado como una determinante capaz de influir en el incremento de la masa cardíaca, se ha sugerido que el ascenso de la presión arterial con el paso de los años unido a la pérdida de la compliancia arterial y a la disminución del número de fibras miocárdicas contráctiles pueden explicar la aparición de HVI.²² Nosotros encontramos que el 25,6 % de los pacientes del grupo de 46 a 55 años presentaban HVI, cifra que aunque no resultó significativa, demuestra que dicha alteración se constató más frecuentemente que en el resto de los grupos etarios. La edad solamente no constituye un factor determinante en la patogenia de la HVI como para alcanzar niveles de significación estadística, lo cual pone de manifiesto su carácter heterogéneo, en el que influyen además de los factores demográficos (sexo y raza), factores de hábito corporal, elementos exógenos como la ingesta de alcohol y sal, y sustancias neurohumorales como la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, actividad del sistema nervioso simpático e hiperinsulinemia.²³

El sexo se ha citado como uno de los factores reguladores de la adaptación cardíaca en los pacientes con HTA e, independientemente del nivel de presión arterial, las mujeres exhiben dimensiones de VI menores que los hombres.²⁴ Las diferencias sexuales en la estructura del VI se hacen más pronunciadas entre la mujer premenopáusica y el hombre, y tiende a desaparecer después de la menopausia, tales diferencias se atribuyen a cambios en los patrones hormonales.²⁵ En nuestra serie, a pesar de no ser estadísticamente significativo, hallamos igualmente un ligero predominio en el sexo masculino contra una población femenina numéricamente mayor. ]]> Nosotros señalamos porcentajes de MAVI similares para ambas razas, la HVI se presentó más frecuente en la raza negra con 28,5 % contra el 18,4 % en la raza blanca; cifra que aunque no resultó significativa nos hace ver su mayor frecuencia en este grupo étnico numéricamente inferior en la muestra estudiada. La HE también incidió más en la raza negra (24 vs 9 %), lo que quizás guarde relación con su mecanismo patogénico en el negro en quién se señala una mayor sobrecarga de volumen que origina un estado de hipertensión = volumen dependiente con las alteraciones propias de este tipo de hipertrofia.²⁶

El tiempo de evolución de la HTA se ha citado como un factor capaz de influir en la aparición y progresión de las MAVI observadas en estos enfermos. Kannel et al.²⁷ señalaron que la HTA produce una respuesta adaptativa en el VI y que de mantenerse por un período de más de 12 años originará HVI en más del 50 % de los casos. En nuestro estudio se confirmó una asociación significativa entre ambas variables que alcanzó el 63,6 % en el grupo de 16 años o más de evolución, en él se recogió además, la mayor presentación de HVI con el 45,4 %. En efecto, el aumento de la presión arterial a largo plazo induce importantes cambios anatomofuncionales del corazón, debido al incremento mantenido de PA a que se ven sometidas sus cavidades que provocan el desarrollo por parte del organismo de una serie de mecanismos de ajuste tales como: aumentos de la frecuencia cardíaca, dilatación y, cuando estas 2 se hacen ineficaces, aparece la hipertrofia secundaria a presiones elevadas y volúmenes anormales que producen aumento de la tensión de la pared.^28,29 La persistencia en el tiempo de la PA elevada induce un incremento de la síntesis de proteínas por el miocardio e inicia el proceso estructural adaptativo de la HVI.³⁰

La RC se observó más frecuentemente en los pacientes con menor tiempo de evolución de la HTA, ello pone en evidencia que esta alteración ocurre precozmente en el curso evolutivo de la enfermedad.

Otro factor patogénico importante a considerar en la aparición de HVI es la obesidad. En efecto, diferentes estudios hemodinámicos han revelado que los pacientes obesos se caracterizan por un aumento del volumen sanguíneo total y del gasto cardíaco, así como por un agrandamiento del corazón, lo que se refleja, posteriormente, en una adaptación estructural de éste en el obeso originada por sobrecarga de presión y volumen.^31,32 Se sabe que el exceso ponderal aumenta el consumo de oxígeno corporal y esto a su vez, provoca un aumento del gasto cardíaco para cumplir los requerimientos metabólicos, pero dado que la frecuencia cardíaca se mantiene inalterable, el aumento del gasto cardíaco se deriva en un ascenso del volumen sistólico, con incremento del llenado del VI y consecuentemente aparición de HVI. La resistencia insulínica e hiperinsulinemia descrita en algunos obesos puede desempeñar también un papel importante en la patogenia de la HVI;²³ nuestra investigación se acerca a lo descrito nacional e internacionalmente sobre obesidad, HTA y repercusión cardiovascular, donde observamos que los hipertensos obesos tienen más frecuencia de HVI con el 39,5 % a predominio de la HE lo que se corresponde con los cambios fisiopatológicos que favorecen la HVI en éstos (sobrecarga de volumen).

La función ventricular izquierda se separa en 2 componentes: sistólico y diastólico, y aunque en teoría, ambos deben afectarse paralelamente, se ha demostrado que en el curso de HVI el deterioro de la función diastólica se produce en etapa previa al deterioro de la función sistólica, la cual ocurre más tardía.³³ La FE baja como expresión neta de la función sistólica y único parámetro funcional evaluado en nuestra casuística no se correlacionó de forma significativa con la MAVI pues ésta se altera en un estado más avanzado de cardiopatía hipertensiva que es incompatible con la muestra de estudio.

Se sabe que en el mecanismo de producción de la MAVI intervienen factores varios y en los últimos años el interés se ha centrado en conceder un papel preponderante al incremento de la poscarga inducida por la HTA en su patogénesis. Se ha señalado una continuidad del riesgo cardiovascular asociado al nivel de presión sanguínea de manera que éste se eleva progresivamente a medida que aumentan los valores de presión.³⁴ Julius et al.³⁵ señalaron una asociación entre HTA y MAVI a partir de valores

considerados como limítrofes (PAS 140-160 mmHg y PAD 90-92 mmHg); valores que en la actualidad se consideran como HTA ligera, según el V reporte del JNC.³⁶

Diferentes trabajos en Cuba han señalado una mayor severidad de la repercusión cardiovascular acorde al nivel tensional, al que refieren una mayor frecuencia de HVI en hipertensos moderados que en ligeros¹⁹ (Sánchez J. La hipertensión arterial y su repercusión cardiovascular en hipertensos negros. Tesis de grado. Ciudad de La Habana, 1991).

Nosotros encontramos que aún dentro de la HTA ligera, a medida que se incrementaron las cifras de PAS y PAD aumentaron las MAVI, las más elevadas se correspondieron con el mayor porcentaje de aparición de HVI, esta asociación resultó estadísticamente signi-ficativa tanto para la PAS como para la PAD (p < 0,05), pero más para la sistólica, lo cual está a favor de algunos criterios actuales donde se plantea que no es sólo la PAD la que produce efectos nocivos sobre el corazón sino que la PAS influye también de forma considerable.³⁷

SUMMARY ]]> A group of 107 patients presenting with mild essential arterial hypertension according to the criteria of the VI Report of the Joint National Commitee, were studied. Patients underwent an echocardiogram aimed to assess the effect of arterial hypertension on the heart; all patients presenting with associated diseases such as diabetes mellitus, liver diseases, cardiopathies, diseases of the cardiac valve, and secondary hypertension. The existence of anatomical modifications in the left ventricle was evidenced in 48.6 % of the patients having mild arterial hypertension, as well as a concentric remodelling in 26.2 % of them, eccentric hypertrophy in 14.9 % and concentric hypertrophy in 7.5 %. A statistically significant association was determined between anatomical modifications of the left ventricle and obesity, time of evolution of the hypertensive disease, and levels of systolic and diastolic blood pressure (p 0.05). It is concluded that even in cases of mild forms of arterial hypertension, different anatomical modifications of the left ventricle may exist.

Subject headings: HYPERTENSION/pathology; ECHOCARDIOGRAPHY; HYPERTROPHY, LEFT VENTRICULAR/epidemiology; HEART VENTRICLE/pathology; RISK FACTORS.

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