Trabajos Originales

Características clínicas e imagenológicas de la demencia vascular

Resumen

Descriptores DeCS: DEMENCIA VASCULAR/etiología; DEMENCIA VASCULAR/fisiopatología; FACTORES DE RIESGO; TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA POR RAYOS X; ESTUDIOS PROSPECTIVOS

La demencia ha sido definida como un deterioro global de las funciones cognitivas suficientemente severo como para afectar las actividades sociales y ocupacionales del paciente.¹

Considerada como una de las enfermedades frecuentes en el mundo actual, numerosos estudios se han realizado en países desarrollados como Estados Unidos, Canadá, Japón y países europeos en los cuales se señalan cifras de prevalencia entre
1,3 y 6,2 % para la demencia severa y entre 2 y 15,4 % para la moderada.²

En el grupo de las demencias, la de causa vascular es la segunda en importancia, después de la enfermedad de Alzheimer,³ y su identificación, a pesar de que se han creado criterios diagnósticos, todavía ofrece dificultades por las diferentes formas de presentación, cuadro clínico y mecanismos fisiopatológicos.^4,5 Varios autores han tratado de caracterizar clínicamente la demencia vascular y se han creado escalas, como la de Hachinski, para facilitar el diagnóstico.^5,6

Clínicamente y con el apoyo de la neuroimagen se han podido identificar varios subtipos de demencia vascular: la demencia multiinfarto es la más conocida, y se debe a lesiones oclusivas arteriales, tanto corticales como subcorticales. Otros subtipos son la demencia por infartos únicos, pero estratégicamente localizados, que causan daño isquémico circunscrito en áreas funcionalmente importantes y bien definidas del cerebro y la demencia por enfermedad de pequeños vasos corticales y subcorticales que causan lagunas en la sustancia blanca y es responsable del llamado estado lacunar^5,7 y de la encefalopatía subcortical de Binswanger.^5,7,8

En esta investigación nos propusimos conocer las características clínicas e imagenológicas de un grupo de pacientes con diagnóstico de demencia vascular. Los resultados obtenidos pueden contribuir a la formulación de hipótesis para realizar estudios analíticos que permitan incrementar el conocimiento con respecto a la demencia vascular y elaborar estrategias terapéuticas que mejoren la calidad de vida de estos enfermos.

MÉTODOS

Un especialista de neurología utilizó la lista de pacientes con demencia vascular obtenida de una base de datos de demencia existente en el Servicio de Neurología del Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras", para localizar los enfermos.

Realizamos el diagnóstico según los criterios del Manual de Diagnóstico y Estadística de los Trastornos Mentales de la Asociación Americana del Psiquiatría de los Estados Unidos (DSM-III).¹ El diagnóstico de la demencia vascular se basó en los criterios recomendados por Román y otros autores⁹ y en una prueba de Hachinski⁶ por encima de 6 puntos. ]]> Los factores de riesgo estudiados fueron: accidente cerebrovascular previo, hipertensión arterial, hábito de fumar, diabetes mellitus, cardiopatía isquémica, hipercolesterolemia y otras cardiopatías. Para su diagnóstico empleamos los criterios utilizados por Gorelick y otros¹⁰

A todos los enfermos les realizamos un examen neurológico completo, determinamos la frecuencia de los síntomas y signos más comunes. Exploramos el grado de deterioro mental con la prueba de Folstein¹¹ y el de incapacidad funcional de acuerdo con la escala de Crichton.¹²

Efectuamos tomografía axial computadorizada de cráneo a 36 de los 41 pacientes y otras investigaciones necesarias para el diagnóstico diferencial de la demencia.

Clasificamos la demencia desde el punto de vista fisiopatológico, de acuerdo con los criterios de Román y otros,⁹ en demencia multiinfarto, demencia por infarto único en lugares estratégicos, estados lacunares, encefalopatía subcortical de Binswanger y no clasificables.

Organizamos los resultados en forma de tablas descriptivas para su mejor comprensión.

RESULTADOS

En la tabla 3, donde exponemos la frecuencia de los síntomas y signos neurológicos, observamos que hubo predominio de la depresión, las alteraciones del sueño y los signos del tracto corticoespinal.

TABLA 7. Alteraciones de la tomografía axial computadorizada de cráneo en 36 pacientes

DISCUSIÓN

El bajo nivel escolar de los casos estudiados responde a que se trata de una población cuya infancia y juventud transcurrieron en una etapa de escasas oportunidades educacionales.

El 95 % de nuestros pacientes refirió historia de accidente cerebrovascular previo, esto se aproxima a un estudio realizado por Erkinjuntti en pacientes con demencia multiinfarto en el cual el 91 % tenía este antecedente.¹³ Tatemichi y otros,¹⁶ estudiaron la frecuencia de demencia en 251 pacientes con infarto cerebral y la hallaron en el 26,3 % de los casos a los 3 meses del infarto cerebral.

Otros factores de riesgo de enfermedad vascular como hipertensión arterial , hábito de fumar, diabetes mellitus, cardiopatía isquémica e hipercolesterolemia fueron menos frecuentes. Estos factores de riesgo han sido identificados previamente por otros autores en pacientes con demencia vascular.^7,13

La depresión fue uno de los síntomas más frecuentes (70,7 %), Cummings y otros ¹⁷ la hallaron en el 60 % de sus enfermos con demencia multiinfarto y señalan que fue significativamente más común que la enfermedad de Alzheimer. Erkinjuniti, ¹³ sin embargo, encontró depresión sólo en el 17,4 % de sus pacientes con demencia multiinfarto.

Un grupo importante de nuestros casos tuvo trastornos del sueño, especialmente insomnio, lo cual pudiera estar relacionado con la alta frecuencia de depresión. Fueron frecuentes los signos neurológicos focales, que afectan la vía piramidal y la visual. Estos hallazgos han sido informados por otros investigadores. ^7,13

Los signos pseudobulbares que incluyen debilidad supranuclear de los músculos faciales, de la lengua y la faringe con disociación automática -voluntaria de los movimientos faciales, disfagia e incontinencia emocional- son considerados como uno de los signos clínicos típicos de demencia vascular ^9. Este elemento estuvo presente en aproximadamente ? de los casos estudiados por nosotros. El trastorno de la memoria fue referido por el paciente o el familiar en todos los casos y fue constatado en la evaluación neuropsicológica y el examen físico del enfermo. ]]> Para el examen neuropsicológico se utilizó la prueba mínima del estado mental de Folstein, ¹¹ que es la más empleada para la valoración clínica del estado mental de las demencias. Sin embargo tiene algunas limitaciones ya que es poco sensible para detectar defectos cognitivos ligeros y sus resultados pueden estar influidos por el nivel educacional del paciente ⁹

Mediante la prueba de Folstein, ¹¹ Tatemichi y otros ¹⁶ señalan una sensibilidad del 84 % y una especificidad del 76 % para detectar el deterioro cognoscitivo. A pesar de estas críticas no se ha validado otra prueba neuropsicológica en la demencia vascular con similares índices .⁹ El examen mental de nuestros pacientes mostró una afectación importante de todas las funciones evaluadas, la atención y el cálculo, la memoria de evocación y la orientación fueron las más afectadas.

Aunque teniendo en cuenta los valores de la prueba de Folstein,¹¹ sólo el 29 % tenía una demencia severa, según el grado de incapacidad funcional más del 50 % tenía incapacidad severa.

En dos tercios de nuestros enfermos se observaron infartos cerebrales en la tomografía computadorizada de cráneo, resultados similares a los detectados en otros estudios.^7,18,19

Los infartos lacunares fueron pocos frecuentes en nuestros pacientes, lo cual puede estar relacionado con la poca resolución de la tomografía computadorizada para detectarlos. La ausencia de lesiones cerebrovasculares en la tomografía o resonancia magnética nuclear es una fuerte evidencia contra la causa vascular y constituye el más importante elemento imagenológico para diferenciarla de la enfermedad de Alzheimer.⁹

La heterogeneidad de los mecanismos vasculares potencialmente capaces de provocar una demencia hace que se describan diferentes síndromes cerebro-vasculares.^3,9 La presencia de múltiples lesiones isquémicas que involucran áreas corticales y subcorticales,⁹ pueden explicar más del 50 % de la demencia en nuestro grupo de estudio. Además, es conocido que infartos únicos situados estratégicamente en áreas corticales relacionadas con la cognición pueden provocar demencia,³ 2 de nuestros pacientes presentaron infartos únicos localizados en el giro angular del hemisferio cerebral izquierdo. Características clásicas del estado lacunar se presentaron en 6 de nuestros pacientes y 3 tuvieron un cuadro clínico e imagenológico compatible con la encefalopatía de Binswanger.

Clasificar la demencia vascular de acuerdo con su mecanismo de producción no resulta una tarea fácil,⁹ nosotros no pudimos identificar el mecanismo causante de la demencia vascular en el 17 % de los pacientes.

SUMMARY

Depression, sleep disorders, and focal and pseudobulbar neurological signs were the most frequent clinical findings. Folstein's neurological test showed an important affectation of attention, calculation, evocative memory and orientation. According to this test, 29 % of the patients had a severe dementia and approximately 50 % severe disability, which may be taken into account due to the fact that the motor and pseudobulbar signs influencing on the deterioration degree do not depend on the mental disorder. The radiological findings most frequently observed in cranial computerized axial tomography were cerebral atrophy and multiple or unique infarcts. The multiple infarcts, the lacunar state, the subcortical encephalopathy of Binswager and the unique infarcts located in cerebral areas connected with cognition were considered as possible physiopathological mechanisms related to the disease.

Subject headings: DEMENTIA, VASCULAR/etiology; DEMENTIA, VASCULAR/physiopatology; TOMOGRAPHY; X-RAY COMPUTED; PROSPECTIVE STUDIES.

Referencias Bibliográficas

1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 3 ed rev (DSM-III-R). Washington. Masson SA, 1989:127-52.
]]> Sulkava R, Wikstrom J, Aromaa A, Raitasalo R, Lehtinen V, Lahtela K. Prevalence of severe dementia in Finland. Neurology 1985,35:1025-9.
2. García JH, Brown G.G: Vascular dementia: neuropathologic alterations and metabolic brain changes. J Neurol Sciences 1992;109:121-31.
3. Fischer CM. Dementia in cerebral vascular disease. En: Siekert, R, whisnant J, eds. Cerebral vascular disease. Sixth Conference. New York: Grune and Stration, 1968:232-6.
4. Chui HC, Victoroff JL, Margolin D, Jagust W, Shankle R, Katzman R. Criteria for the diagnosis of ischemic vascular dementia proposes by the State of California Alzheimer Disease Diagnostic and Treatment Center. Neurology 1992;42:473-80.
5. Hachinski VC, Iliff LD Zilhka E, Do Boulay GHD, Mc Allister Vl, Marshall J, et al. Cerebral blood flow in dementia. Arch Neurol 1975, 32:632-7.
6. Scheinberg P. Dementia due to vascular disease. A Multifactorial disorder. Stroke 1988;19:1291-9.
7. Román CG. Senile Dementia of the Binswanger type. A vascular form of dementia in the elderly. JAMA 1987; 258(13):1782-8.
8. Román GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, Cummings JL, Masdeu JC, García JH. Vascular dementia: Diagnosis criteria for research studies. Report of the NINCDS-AIREN. International Workshop. Neurology 1993,43:250-60.
9. Gorelick PB, Brody J, Cohen D, Freels S, Levy P, Dolleard W. Risk factors for dementia after stroke. Baseline frequency, risk, and clinical features in a hospitalized cohort. Neurology 1992;42:1185-93.
10. Folstein MF, Folstein SE, Mc Hugh PR. «Minimental State». A practical method for grading the cognitive state of patient for the clinican. J Psychiatric Res 1975;12:189-98.
]]> Crichton R. Some problems of clinical trials in elderly people. Arch Neurol 1961,3:247-53.
11. Erkinjuntti, T, Laaksonen R, Sulkava R, Syrjalainen R, Polo J. Accuracy of the clinical diagnosis of vascular dementia: a prospective clinical and post-mortem neuropathological study. J Neurology Neurosurgery and Psychiatric 1988;51:1037-44.
12. Rocca WA, Hofman A, Brayne C. The prevalence of vascular dementia in Europe: Facts fragments from 1980-1990 studies. Ann Neurol 1991;30:817-24.
13. Heyman A, Fillenbaum G. Estimated prevalence of dementia among elderly black and white community residents. Arch Neurol 1991;48:594-8.
14. Tatemichi TK, Desmon DW, Mayeux R, Paik M, Stern Y, Sano ML. Dementia after strokes: Baseline Frequency, risks, and clinical features in a hospitalized cohort. Neurol 1992;42:1185-93.
15. Cumming JL, Miller B, Hill MA, Neshkes R. Neuropsychiatric aspects of multiinfart dementia and dementia of the alzheimer type. Arch Neurol 1987;44:389-93.
16. Tatemichi TK, Desmond DW, Stern Y, Paik, M, Sano M, Bagiella E. Cognitive impairment after stroke: Frequency patterns and relationship to functional abilities. J Neurology Neurosurgery and Psychiatric 1994;57:202-7.
17. Gorelick PB, Chatterjee A, Patel D. Cranial computed tomographic observations in multi-infart dementia. A controlled study. Stroke 1992;23:804-11.