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</front><body><![CDATA[ Hospital Pedi&aacute;trico Docente "William Soler". Unidad de Terapia Intensiva  Polivalente (UTIP), Ciudad de La Habana  <H2>  S&iacute;ndrome s&eacute;ptico: Importancia del diagn&oacute;stico temprano</H2>  <I>Dr. Enrique Guzm&aacute;n Rodr&iacute;guez<SUP>1</SUP> y Dr. Enrique  Guzm&aacute;n Rub&iacute;n<SUP>2</SUP></I>  <OL>      <LI>  Especialista de II Grado en Pediatr&iacute;a. Profesor Consultante de UTIP.  Profesor Auxiliar de Pediatr&iacute;a del Instituto Superior de Ciencias  M&eacute;dicas de La Habana (ISCM-H). Intensivista Pedi&aacute;trico.</LI>        <LI>  Especialista de I Grado en Pediatr&iacute;a. Intensivista Pedi&aacute;trico.</LI>      </OL>    <H4>  RESUMEN</H4>  <B>Se realiza un estudio retrospectivo y transversal sobre los pacientes  con proceso infeccioso, ingresados en una Unidad de Terapia Intensiva Polivalente  (UTIP). Estos representan el 54,2 % de los ingresos totales durante 6 meses  y de ellos el 30,1 % muestra s&iacute;ndrome s&eacute;ptico, con una mortalidad  los &uacute;ltimos del 24 %. Se estudian 4 grupos de pacientes seg&uacute;n  el momento de diagn&oacute;stico y terap&eacute;utica, y se observa que  mientras m&aacute;s tarde es el diagn&oacute;stico de s&iacute;ndrome s&eacute;ptico,  m&aacute;s avanzada la enfermedad hacia etapas m&aacute;s complicadas del  fen&oacute;meno sepsis/<I>shock </I>s&eacute;ptico y mayor la mortalidad.  En aquellos pacientes en los cuales se hizo el diagn&oacute;stico al aparecer  los elementos cl&iacute;nicos que lo describen, la mortalidad no existe  y las complicaciones son menores.</B>        <P><I>Palabras clave: </I><B>CHOQUE SEPTICO; INFECCION; UNIDADES DE TERAPIA  INTENSIVA.</B>  <H4>  INTRODUCCION</H4>  A&uacute;n en los momentos actuales, contin&uacute;an siendo importantes  en la morbilidad, mortalidad y los costos, las infecciones y sus complicaciones.1-4  Esto motiv&oacute; d&eacute;cadas de estudio de la respuesta inflamatoria,  en las que se investigaron al agente infeccioso y su mecanismo de agresi&oacute;n  y a la respuesta biol&oacute;gica del hospedero, y se concluy&oacute; que  se trataba de un mismo fen&oacute;meno con estadios evolutivos diferentes.1-4  Desde este punto de vista, las acciones tienen que encaminarse en 2 direcciones  fundamentales: la b&uacute;squeda de medicamentos y acciones sobre los  diferentes puntos vulnerables de la cascada inflamatoria,5 y por otra parte  a la unificaci&oacute;n de criterios cl&iacute;nicos y de laboratorio que  permitan definir las diferentes etapas de la respuesta inflamatoria.1-4,6-9        <P>Recientemente <I>Bone,</I>9 resumi&oacute; en diferentes etapas evolutivas  con criterios cl&iacute;nicos simples, la relaci&oacute;n sepsis-<I>shock  </I>s&eacute;ptico, para quedar estratificada en los siguientes estadios:  1. Infecci&oacute;n. 2. Liberaci&oacute;n de endotoxinas y productos bacterianos.  3. Liberaci&oacute;n de mediadores de la inflamaci&oacute;n. 4. Sepsis  con fallo multi&oacute;rgano (FMO) o sin &eacute;ste. 5. S&iacute;ndrome  s&eacute;ptico (SS) con FMO o sin &eacute;ste. 6. <I>Shock </I>s&eacute;ptico  con FMO o sin &eacute;ste. 7. Recuperaci&oacute;n o muerte como estadio  final.7        <P>Tomando en cuenta estos nuevos criterios, se estableci&oacute; como  estrategia, comenzar las acciones terap&eacute;uticas m&aacute;s en&eacute;rgicas  en estadios iniciales del fen&oacute;meno, con vistas a evitar o minimizar  las lesiones org&aacute;nicas. Se defini&oacute; como clave del &eacute;xito  el diagn&oacute;stico temprano del SS, etapa inicial de este fen&oacute;meno,  donde ya existe una respuesta sist&eacute;mica del hospedero a la infecci&oacute;n,  que genera trastornos de la perfusi&oacute;n sangu&iacute;nea, y afecta  la funci&oacute;n de &oacute;rganos y sistemas, con da&ntilde;o org&aacute;nico,  secuelas o la muerte.        <P>Est&aacute; establecido que el paciente muestra SS cuando cumple con  los criterios: evidencia cl&iacute;nica o sospecha de una infecci&oacute;n,  con taquicardia taquipnea y distermia, acompa&ntilde;adas de un trastorno  de la perfusi&oacute;n o fallo org&aacute;nico, como: oliguria, alteraciones  de la conciencia, hipoxemia (PaO2/FiO2 &lt; 280), trastornos gastrointestinales  (&iacute;leo paral&iacute;tico, sangramiento digestivo, etc&eacute;tera),  y aumento del &aacute;cido l&aacute;ctico.1-6,9        <P>El SS se define, como la primera evidencia cl&iacute;nica de respuesta  sist&eacute;mica a la sepsis, con hiperdinamia e hipercatabolia, sobre  el cual aplicar&iacute;amos las acciones que se reportan para utilizarlas  en el estado de <I>shock </I>s&eacute;ptico hiperdin&aacute;mico.1-10  <H4>  MATERIAL Y METODO</H4>  Se realiz&oacute; un estudio retrospectivo y transversal, a todos los pacientes  ingresados en la sala de la Unidad de Terapia Intensiva Pedi&aacute;trica  (UTIP) del Hospital Pedi&aacute;trico Docente "William Soler", durante  el primer semestre del a&ntilde;o 1993, los cuales padecieron de un proceso  infeccioso y como respuesta sist&eacute;mica un estado de <I>shock, </I>en  cualquiera de sus estadios (hiperdin&aacute;mico o hipodin&aacute;mico  por la clasificaci&oacute;n antigua de Weil). A &eacute;stos se les aplic&oacute;  una encuesta diaria, con el objetivo de recoger los datos cl&iacute;nicos  y de laboratorio que aparec&iacute;an durante la evoluci&oacute;n, que  permitieran detectar las diferentes fases de la infecci&oacute;n,1-4,6,7,9  y demostrar lo &uacute;til del diagn&oacute;stico de SS como una etapa  temprana del proceso infeccioso.        <P>Se compararon los pacientes clasificados con SS, los infectados y los  ingresos totales de la UTIP. Se cuantificaron y compararon las etapas evolutivas,1-4,6,7  en los pacientes con SS con los pacientes no diagnosticados ni tratados,  acorde con la nueva clasificaci&oacute;n de <I>Bone,</I>7 y se dividieron  en 4 grupos: 1. Los diagnosticados con SS antes de ingresar en UTIP. 2.  Los diagnosticados al llegar a UTIP. 3. Los diagnosticados en UTIP en el  momento de aparici&oacute;n del s&iacute;ndrome. 4. Los diagnosticados  ya pasada la fase de SS y FMO.        ]]></body>
<body><![CDATA[<P>Se procesaron los datos en computadora personal AT-486, con el sistema  procesador de bases de datos Fox-Plus. Se muestran los resultados en figuras  para variables discretas.  <H4>  RESULTADOS Y DISCUSION</H4>  Seg&uacute;n esta investigaci&oacute;n, las infecciones son responsables  de gran parte de la morbilidad y los costos, al ocupar un largo estadio  en UTIP, pues el 54,2 % de los 380 pacientes sufrieron procesos infecciosos  y de &eacute;stos el 30,1 % con complicaciones iniciadas con un SS,1-4  y complicaci&oacute;n del mecanismo de agresi&oacute;n del agente sobre  el hombre y su respuesta como hospedero.1,4 Si no se logra detener evolucionar&aacute;  hacia etapas m&aacute;s avanzadas, para llegar a fallecer como sucedi&oacute;  en el 24,2 % de ellos, lo cual se sumar&iacute;a a la alta mortalidad de  estos casos, a pesar de las acciones terap&eacute;uticas oportunas.1-8        <P>Se intentaron comparar resultados de diferentes autores y no lo permiti&oacute;  la diversidad de clasificaciones evolutivas;4 no obstante <I>Bone</I>7,9  defini&oacute; las diferentes etapas; no se hallaron estad&iacute;sticas  al respecto en la literatura m&eacute;dica, aunque los resultados finales  publicados no difieren de los aqu&iacute; presentados, y concretan, que  el &eacute;xito se basa en la instauraci&oacute;n temprana del diagn&oacute;stico  y tratamiento.1-7,11        <P>En este estudio se logr&oacute; obtener 4 grupos de pacientes:  <UL>      <LI>  Un primer grupo, al que se le realiz&oacute; el diagn&oacute;stico de SS  en el Cuerpo de Guardia antes de su ingreso en UTIP, pero con desconocimiento  del tiempo transcurrido antes del diagn&oacute;stico en esa fase. De este  grupo el 50 % (figura 1), no se agrav&oacute; y se considera fue el que  menos tiempo transcurri&oacute; en fase de SS; el 20 % pas&oacute; a una  etapa siguiente de gravedad (SS con FMO). En ambos subgrupos todos sobrevivieron.  Tres pacientes llegaron a etapa de <I>shock </I>s&eacute;ptico con FMO,  y fallecieron para una mortalidad del 30 % en el grupo.</LI>        <LI>  Al segundo grupo, se le realiz&oacute; el diagn&oacute;stico de SS o fase  m&aacute;s avanzada al llegar a UTIP (figura 2), posiblemente m&aacute;s  temprano que en el grupo anterior. El 42 % lleg&oacute; al estadio de <I>shock  </I>s&eacute;ptico con FMO y s&oacute;lo falleci&oacute; el 16 % de &eacute;ste.</LI>        <LI>  Un tercer grupo que se observ&oacute; evolucionar desde su inicio y se  le realiz&oacute; el diagn&oacute;stico de SS al momento de aparici&oacute;n.  De los 16 pacientes de este grupo (figura 3), 13 no pasaron de la etapa  de SS y 3 pasaron a la etapa de SS con FMO. Ninguno pas&oacute; de esta  etapa y no hubo fallecidos.</LI>      </UL>  Muy contrariamente, un cuarto grupo de 17 pacientes, con proceso infeccioso  (figura 4), a los cuales se les realiz&oacute; el diagn&oacute;stico de  <I>shock </I>s&eacute;ptico y FMO, inicialmente, con un diagn&oacute;stico  y terap&eacute;utica tard&iacute;a, y una mortalidad del 53 %, la m&aacute;s  alta de los 4 grupos, como era de esperar.  <H4>  REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS</H4>    <OL>      <!-- ref --><LI>  Balk RA, Bone RC. The septic syndrome, definition and clinical implication.  Crit Care Clin 1989;5:1.</LI>    <!-- ref --><LI>  Manzano JL, Manzano JJ, Medina D. Shock s&eacute;ptico (I): fisiopatolog&iacute;a,  Med Clin (Barcelona) 1993;100:266-74.</LI>    <!-- ref --><LI>  Manzano JL, Bola&ntilde;os J, Gonz&aacute;lez B. Shock s&eacute;ptico (II):  tratamiento. Med Clin (Barcelona) 1993;100:305-15.</LI>    <!-- ref --><LI>  Jafari HS, McCracken GH. Sepsis and septic shock: a review for clinicians.  Pediatr Infect Dis J 1992;11:739-49.</LI>    <!-- ref --><LI>  Vallet B, Chopin C, Curtis SE, Dupuis BA, Fourrier F, Mehdaoui H, et al.  Prognostic value of the dobutamine test in patients with sepsis syndrome  and normal lactate values: a prospective, multicenter study. Crit Care  Med 1993;21(12):1868-75.</LI>    <!-- ref --><LI>  Glauser MP, Zanetti G, Baumgartner JD, Cohen J. Septic shock: pathogenesis.  Lancet 1991;338:732--5.</LI>    <!-- ref --><LI>  Bone RC. The pathogenesis of sepsis. Ann Intern Med 1991;115-457-69.</LI>    <!-- ref --><LI>  Zimmerman JJ, Dietrich KA. Current perspectives on septic shock. Pediatr  Clin North Am 1987;34:131--63.</LI>    <!-- ref --><LI>  Bone RC. Sepsis, the sepsis syndrome, multi-organ failure: a plea for comparable  definitions. Ann Intern Med 1991;114:332-3.</LI>    <!-- ref --><LI>  Kreger BE, Craven DE, McCabe WR. Gram-negative bacteremia IV. Reevaluation  of clinical feature and treatment in 612 patients. Am J Med 1980;68:344.</LI>    <!-- ref --><LI>  Cerra FB. Multiple organ failute syndrome. En: Bihari DJ, Cerra FB, eds.  Multiple organ failure. California: The Society of Critical Care Medicine.  1989:1-23.</LI>    </OL>  Recibido: 21 de noviembre de 1994. Aprobado: 24 de noviembre de 1994.        <P>Dr. <I>Enrique Guzm&aacute;n Rodr&iacute;guez. </I>Hospital Pedi&aacute;trico  Docente "William Soler" Ave. San Francisco 10112, Altahabana, Ciudad de  La Habana 10800, Cuba.         ]]></body>
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