Descriptores DeCS: HERIDAS Y LESIONES/complicaciones; CHOQUE SÉPTICO; INSUFICIENCIA DE MULTIPLOS ÓRGANOS; UNIDADES DE TERAPIA INTENSIVA; CUIDADOS CRITICOS; FACTORES DE RIESGO.
Para quienes atienden pacientes críticamente enfermos el estudio de la infección y los síndromes clínicos que de ella se derivan (la sepsis, el schock séptico y la disfunción multiorgánica) tiene un especial interés puesto que éstos constituyen la primera causa de muerte en las unidades de cuidados intensivos.1,2
En los Estados Unidos se han reportado hasta 400 000 casos de sepsis al año; 200 000 de los cuales desarrollan shock séptico, 100 000 mueren como consecuencia de éste1 y la mayoría de los enfermos adquirió la sepsis en unidades de urgencias o de cuidados intensivos. Condiciones previas del paciente, eventos relacionados con la agresión inicial (traumas, hipovolemia, hemorragias, quemaduras y otras), así como los procederes diagnósticos y terapéuticos desempeñan un importante papel en la causa de la sepsis en cualquiera de sus estadios.
Aunque la infección que da origen a la cadena sepsis-shock séptico-disfunción multiorgánica puede ser adquirida en la comunidad, y sus consecuencias ser independientes del agente agresor, en la generalidad de los casos, la infección se adquiere en el hospital (intrahospitalaria endógena o intrahospitalaria exógena) y los microorganismos encontrados con mayor frecuencia son los gérmenes gramnegativos. No obstante, en los últimos tiempos, el estafilococo, la candida y el citomegalovirus han sido reportados como causa de infección nosocomial. El papel epidemiológico de estos grupos no parece ser tan insignificante como se creía anteriormente.
En Cuba, durante 1995, ocurrieron 1 471 defunciones (13,4 por 100 000 habitantes) en el grupo de enfermedades infecciosas y parasitarias. En menores de 1 año se reportaron por esta misma causa 119 fallecidos (0,8 por 1 000 nacidos vivos).5
Para comprender la relación estrecha que existe entre el trauma y la sepsis hay que tener en cuenta los factores dependientes del propio trauma, los que dependen del sujeto y los que dependen del manejo recibido después del evento traumático (figura 1). ]]>
En el trauma es importante evaluar la presencia de heridas, fracturas y lesiones hísticas por aplastamiento. Resulta de gran utilidad esclarecer el mecanismo de producción de la lesión (por contragolpe, por desplazamiento u otras causas), determinar si existen quemaduras o lesiones por arco eléctrico. La afectación de diferentes órganos ha sido recogida en los llamados sistemas de puntaje, que permiten inferir la evolución posterior del paciente.7 En general, cuanto peor es el daño producido por la lesión traumática más posibilidades tiene el enfermo de adquirir una infección y posteriormente una sepsis.
Entre los factores propios del paciente deben señalarse el estado inmunológico y la respuesta endocrino-metabólica desencadenada por el trauma. Las edades extremas de la vida, el estado de salud previo al accidente, el estado nutricional del enfermo, la presencia de enfermedades crónicas (diabetes, cáncer) y el tratamiento con drogas inmunosupresores que pueden influir en su estado inmune. En pacientes afectados por trauma, aún en estadios precoces, han sido demostradas alteraciones de la inmunidad humoral y celular.8
El trauma (accidental o quirúrgico) ocasiona una disminución en la liberación de linfocitos y en la proliferación y liberación de linfocinas. Se ha evidenciado afectación de la quimiotaxis, depresión del funcionamiento de los linfocitos T y depresión de linfocitos B y macrófagos. Aparecen células supresoras funcionalmente activas, macrófagos esplénicos supresores y, algunos trabajos reportan la presencia de polipéptidos de bajo peso molecular con acción supresora en el suero, así como la liberación de interleukina 2 y prostaglandinas.8 Para evaluar el estado inicial y las variaciones posteriores en la inmunidad celular del lesionado se recomiendan pruebas de hipersensibilidad demorada con carácter seriado.
Otro de los factores relacionados con el paciente es la llamada respuesta de estrés o endocrino-metabólica, que está presente en estadios consecutivos al trauma. Comprende las siguientes alteraciones:
Activación simpática, que produce vasoconstricción venular y arteriolar, incremento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocárdica, así como glucogenolisis y disminución de la liberación de insulina.
Respuesta del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que conduce a retención de sodio y agua y excreción de potasio.
Secreción de ADH, que trae consigo incremento en la reabsorción de sodio y agua.
Secreción de ACTH, que incrementa el catabolismo, la gluconeogénesis con aumento de aminoácidos, de glucosa en sangre y del cortisol plasmático, así como disminuye la percepción del dolor, lo que conduce a vasodilatación e hipotensión. ]]>
Se ha descrito que los tejidos lesionados son capaces también de generar estímulos neurogénicos y hormonales que provocan liberación de enzimas proteolíticas, polipéptidos y otras sustancias que, a su vez, son capaces de activar el sistema del complemento, de la coagulación y la cascada de plasminas y quininas. Además, se estimula el macrófago9 para liberar interleukina.Las citadas alteraciones son las responsables, entre otras, del catabolismo aumentado que aparece en el paciente con trauma y que eleva considerablemente sus requerimientos calóricos y proteicos.
En relación con el manejo del paciente, la reanimación en el sitio donde ocurrió el trauma debe encaminarse a garantizar la perfusión de los órganos vitales. La transportación y la asistencia en los diferentes sitios donde se le brinda la atención inicial constituye un encadenamiento de situaciones que deberá garantizar no sólo la supervivencia del lesionado, sino que procurará minimizar las posibilidades de adquirir una infección. Para esto, resulta vital el correcto cumplimiento de las normas epidemiológicas para la canalización de venas y arterias, la introducción de catéteres y sondas y la intubación de la vía aérea.
Procederes como la adecuada limpieza y sutura de las heridas, la eliminación de tejidos necróticos, la reducción de las fracturas y el drenaje de colecciones y hematomas resultan elementos cuyo olvido imperdonable ha costado muchas muertes por sepsis.7
Durante las horas o días consecutivos al trauma puede ser necesario someter al paciente a intervenciones quirúrgicas, muchas veces prolongadas, donde se imbrican el estrés quirúrgico de la operación y el uso de anestésicos que constituyen también factores condicionantes de sepsis.
El uso de antibióticos y esteroides debe ser evaluado profundamente Los primeros deben ser utilizados con orientación etiológica y con la precocidad requerida. El control del dolor ha sido enfatizado, pues se ha comprobado que desempeña un importante papel en la respuesta de estrés y en la respuesta inmune que desencadena la sepsis.10
En la respuesta adecuada, la infección va a ser controlada por el organismo. Las toxinas microbianas son "aclaradas o neutralizadas" y el paciente sobrevive.
La respuesta inflamatoria puede ser excesiva y en este caso los mediadores liberados ocasionan una agresión tisular con cambios metabólicos al nivel de células y tejidos, responsables de alteraciones clínicas que pueden conducir al shock, la disfunción orgánica y con frecuencia a la muerte.
Cuando la respuesta inflamatoria es inadecuada porque la infección no se controla; la liberación continuada de toxinas microbianas puede recorrer a su vez la vía descrita para la respuesta excesiva por liberación de los mediadores. También las propias toxinas microbianas son capaces de producir una severa agresión tisular que termina casi siempre con shock, disfunción multiorgánica (DMO) y muerte.
Si fuera posible conocer por qué vía transita la infección en el paciente que tenemos delante, las decisiones terapéuticas adoptadas tendrían rigor etiopatogénico y su éxito seguramente sería mayor.
Infección: invasión de un tejido por microorganismos (bacterias, virus u hongos).
Bacteriemia: presencia en sangre de bacterias demostrada por hemocultivos. Viremia se denomina a la presencia de virus y fungemia cuando son los hongos los que invaden el torrente sanguíneo. Se propone descartar el término septicemia.
Para facilitar la comunicación entre los investigadores, los Miembros del Colegio Médico de Enfermedades de Tórax en un evento de la Sociedad de Cuidados Intensivos Norteamericana han propuesto un vocabulario que tiene en cuenta no sólo a los agentes agresores, sino la respuesta que provocan en el organismo, para ello utilizaron los conocimientos que existen en diferentes disciplinas científicas.12,13 En la tabla aparece una adaptación de esta clasificación.
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| Infección: | -invasión de tejido por microorganismos no esperados. |
| Bacteriemia: | -presencia de bacterias viables en sangre. |
| Sind. de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): | -respuesta a una variedad de "insultos", incluidos infección, isquemia, trauma múltiple, etcétera. Se manifiesta (pero no se limita) por: |
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| Sepsis: | - SRIS debido a infección. |
| Sepsis severa: | - sepsis asociada con disfunción orgánica, anormalidades en la perfusión o hipotensión; las anormalidades de la perfusión pueden incluir, pero no limitarse a: acidosis láctica, oliguria, alteraciones agudas del estado mental y manifestaciones periféricas como llenado capilar lento, frialdad distal y debilidad del pulso pedio. Hipotensión, es la reducción de 40 mm de Hg desde la basal, o 2 desviaciones estándar por debajo de la normal. |
| Shock séptico: | - sepsis con hipotensión a pesar de una adecuada reposición de líquidos, en conjunto con las anormalidades de la perfusión antes descritas. Los pacientes que estén recibiendo inotrópicos pueden no estar hipotensos. |
| Síndrome de disfunción orgánica múltiple: | - presencia de funciones orgánicas alteradas en pacientes críticamente enfermos, como aquéllos que no pueden mantener la homeostasia sin alguna intervención. |
Las alteraciones descritas son independientes de la naturaleza de la agresión: infecciosa o no. Llevan implícitas en su cuadro clínico fiebre o hipotermia, taquicardia o taquipnea. En sangre, el número total de leucocitos puede estar aumentado o disminuido y pueden aparecer más del 10 % de células inmaduras.
Si la respuesta inflamatoria sistémica fue provocada por una causa infecciosa, el síndrome clínico se denomina RIS por infección o sepsis.
Se define como RIS severa o sepsis severa cuando en el cuadro clínico aparecen evidencias de disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión puede manifestarse según el sitio mal perfundido, con oliguria, alteraciones del sensorio, etcétera. La mala perfusión trastorna el metabolismo aerobio celular y aparece acidosis láctica.
Debemos recordar que en algunos trabajos recientes se hace referencia a diversos estados patológicos que pueden mimetizar la sepsis. Algunos de ellos como la hemorragia, la injuria espinal, la hipovolemia y la aspiración masiva pueden estar presentes en el paciente con trauma.14
Algunos autores, no obstante, han señalado que la hipotensión en la edad pediátrica no es un elemento obligado en los estados de shock y que puede aparecer como un signo ominoso tardío,15 También se argumenta en relación con esta terminología propuesta, que el shock séptico en sus estadios iniciales es un sistema de baja resistencia vascular, con un output cardíaco normal o alto, por lo que tanto, la presión arterial, como la presión arterial media pueden encontrarse normales. Sólo cuando fallan los mecanismos descritos, el estado de shock progresa y puede aparecer la hipotensión que en los estadios finales resulta muchas veces refractaria.2
Teniendo en cuenta estos argumentos, Darville et al.15 se inclinan por el uso del vocabulario propuesto por Bone, que disminuye la aparición de diferencias conceptuales; pero para designar el estado de shock prefieren el concepto de que se trata de un cuadro clínico caracterizado por una inadecuada utilización de oxígeno y sustratos metabólicos que resulta insuficiente para satisfacer la demanda de los tejidos. ]]>
La sepsis, la sepsis severa, el shock séptico y la disfunción multiorgánica pueden compararse con los peldaños de una escalera ascendente, al final de la cual se puede encontrar la muerte. El ascenso del paciente puede ser tan rápido que ocurra ante nuestros ojos, sin que podamos impedirlo (figura 2). Para evitarlo es necesario en primer lugar identificar los pacientes en riesgo, mantener en el manejo diario un alto índice de sospecha de sepsis y poner en marcha las medidas terapéuticas tan precozmente como sea posible: El paciente politraumatizado es el paradigma del enfermo que tiene posibilidades de subir la fatídica escalera.
Está señalado en numerosas revisiones12 que la vía endógena por "translocación" de microorganismos a partir del tubo digestivo (facilitada por la respuesta a la hipovolemia) es un elemento que no debe soslayarse cuando se evalúa un paciente que fue víctima reciente de un trauma.
Para que se adquiera la infección por vía exógena existen condicionales favorecedoras: irrupción de barreras por el trauma, procederes diagnósticos y terapéuticos, así como otros expuestos anteriormente. En este grupo de factores condicionantes de sepsis exógena juega un papel importante la lesión hipóxico-isquémica del trauma, además de los mecanismos de reperfusión. Todos hemos comprobado con pena en la práctica diaria, como la violación de simples procederes como el lavado de las manos han puesto en riesgo la vida del paciente que, primero adquiere la infección y luego desarrolla la sepsis. El precio humano y económico de esas violaciones es generalmente muy elevado.
La mayoría de los trabajos coinciden en que, en las etapas iniciales (antes llamada hiperdinámica o "caliente") pueden observarse alteraciones típicas de un sistema de bajas resistencias.1,3
Está presente la taquicardia, la piel está seca, la tensión arterial puede ser normal con una diferencial amplia. El llene capilar aparece enlentecido, los pulsos se hace débiles y se incrementa la diferencia entre la temperatura central y periférica. Es posible observar taquipnea, alteraciones del sensorio (irritabilidad y/o somnolencia que pueden alternar), disminución de la diuresis horaria, sangramiento digestivo alto y otros signos de hipoperfusión tisular). La hipoperfusión lleva a metabolismo anaerobio que, a su vez, provoca acidosis láctica la cual contribuye al trastorno en órganos y tejidos. En las etapas inciales o shock séptico incipiente o precoz no necesariamente aparece la hipotensión.1,16
La cascada de mediadores puesta en marcha durante la respuesta inflamatoria va a ejercer una acción patogénica continuada durante el shock sobre el corazón y los vasos sanguíneos que se traducen en alteraciones hemodinámicas.
La "falla tóxica" del corazón por los factores depresores del miocardio constituye un elemento clave en el desarrollo del shock (componente cardiogénico). La taquicardia y el índice cardíaco elevado son alteraciones iniciales, al igual que el incremento en la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) y en la dilatación del ventrículo izquierdo, por lo que el volumen sistólico es normal (figura 3).
La elevación de estos 3 parámetros (FEVI, dilatación de VI y VS) constituye una tríada descrita en la mayoría de los sobrevivientes de shock séptico. En aquellos que no sobrevivieron se observó con mayor frecuencia un menor incremento de la FEVI y una menor dilatación de VI. Es por ello que se afirma que la depresión miocárdica constituye un factor pronóstico durante el shock séptico.3,18
Cuando la hipotensión se pone en evidencia, pero se resuelve con una adecuada perfusión de volumen, la función miocárdica debe ser buena y el control de las alteraciones hemodinámicas es más factible.
Aunque al nivel periférico las citoquinas producen vasodilatación predominante (resistencia vascular sistémica (RVS) disminuida) la acción del tromboxano provoca vasoconstricción regional. El complemento y otros sistemas generan microembolismos celulares al nivel de los vasos. La microembolia y la vasoconstricción son los responsables de las alteraciones de la perfusión de tejidos cuya manifestación clínica es la disfunción orgánica a diferentes niveles. A estas alteraciones se suma el daño endotelial por la acción directa de los mediadores al nivel del endotelio vascular, que produce "fuga" de líquido del espacio vascular al intersticio, lo que provoca la hipovolemia, que agrava el trastorno perfusivo de la vasoconstricción y la microembolia (componente hipovolémico) (figura 4).
Si las alteraciones iniciales descritas no son resueltas y la falla miocárdica, las alteraciones de los vasos periféricos y la hipoperfusión tisular no mejoran, aparecen entonces trastornos más severos como vasoconstricción generalizada, hipoxemia refractaria, oligoanuria, coma, íleo paralítico, CID, insuficiencia hepática y arritmias cardíacas y puede sobrevenir la muerte. En este estadio ha sido descrita una hipotensión que no responde al tratamiento. Bone et al. han denominado a esta fase shock séptico refractario2,16.
Las alteraciones durante el estado de shock séptico pueden tener una progresión terriblemente veloz. De aquí la importancia de su reconocimiento en las etapas iniciales. Para diagnosticarlo el médico no debe olvidar que su etiopatogenia está generada por la acción de más de 60 mediadores conocidos hasta ahora, cuya acción puede ser incluso opuesta y que las manifestaciones clínicas van a depender de la envergadura de la respuesta ante la lesión, de su localización en órganos y tejidos, así como del tiempo que dure la catástrofe.
Subject headings: WOUNDS AND INJURIES/complications; SHOCK SEPTIC; MULTIPLE ORGAN FAILURE; INTENSIVE CARE UNITS; CRITICAL CARE; RISK FACTORS.
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Dra. Berta Lidia Castro Pacheco. ISMM "Dr. Luis Díaz Soto". Avenida Monumental, Habana del Este, CP 11700, Ciudad de La Habana, Cuba. ]]>