TRABAJO ORIGINAL
Caracterización de pacientes con síndrome cerebral perdedor de sal en afecciones en neurológicas graves
Characterization of patients presenting with salt wasting cerebral syndrome in severe neurologic affections
Dra. María Antonia Hernández Martín, Dr. Abel Mederos Villamisar. Dr. Osvaldo Cañedo Hernández, Dr. Iván Soto Ortega
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Hospital Militar Central "Dr. Luis Díaz Soto". La Habana, Cuba.
RESUMEN
Introducción: La hiponatremia es un problema común y grave en la medicina clínica.
Objetivo: caracterizar a los pacientes con síndrome cerebral perdedor de sal en la evolución y pronóstico de las afecciones neurológicas graves y su relación con la evolución neurológica.
Métodos: se realizó un estudio observacional, analítico, longitudinal y prospectivo con un universo de 114 pacientes.
Resultados: se presentó el síndrome cerebral perdedor de sal en 23 de los 114 casos para un 20,2 % de pacientes afectados. Se encontró mayor incidencia en la hemorragia subaracnoidea (55,6 %), tumores (36,4 %) y la hemorragia intraparenquimatosa (17,6 %). De los 56 pacientes con una evolución neurológica desfavorable, 16 presentaban el síndrome (28,5 %) y hubo mayor porcentaje de fallecidos entre los que lo tenían (23,1 % versus 17,7 % que no lo tenían). La mortalidad no mostró diferencias significativas en cuanto al número total de fallecidos.
Conclusiones: el síndrome cerebral perdedor de sal presenta una alta incidencia en pacientes con afecciones neurológicas agudas, asociándose más frecuentemente la hemorragia subaracnoidea, los tumores intracraneales y la enfermedad cerebrovascular isquémica. Tiene relación con la evolución neurológica y es más probable padecerlo cuando esta es desfavorable. ]]>
Palabras clave: síndrome cerebral perdedor de sal, afecciones neurológicas graves.
ABSTRACT
Introduction: hyponatremia is common and severe problem in clinical medicine.
Objective: to characterize the patients presenting with salt wasting cerebral syndrome in the evolution and prognosis of severe neurological lesions and its relation to the neurologic course.
Methods: a prospective, longitudinal, analytical and observational study was conducted in 114 patients.
Results: the salt losing cerebral syndrome was present in 23 of the 114 cases for a 20.2 % of patients involved. There was a great incidence in subarachnoid hemorrhage (55.6 %), tumors (36.4 %) and the intra-parenchymatous hemorrhage (17.6%). From the 56 patients with a unfavourable, 16 had the above mentioned syndrome (28.5 %) and there was a greater percentage of deceased among those with it (23.1 % vs. 17.7 % without it). Mortality not showed significant differences as regards the total figure of deceased.
Conclusions: the salt wasting cerebral syndrome has a high incidence in patients with acute neurological affections, with a more frequent association with subarachnoid hemorrhage, the intracranial tumors and the ischemic cerebrovascular disease. It has relation to the neurologic evolution and it is more probable its suffering when it is unfavourable. ]]>
INTRODUCCIÓN
La hiponatremia es un problema común y grave en la medicina clínica. Anderson y otros comprobaron que la prevalencia de hiponatremia (concentración de sodio en el suero <130 mEq/L) en pacientes hospitalizados fue aproximadamente el 2,5 %.1 Dos tercios de los pacientes con hiponatremia desarrollaron el cuadro durante su internación hospitalaria. El pronóstico de la hiponatremia es bastante grave. Ellos también comprobaron que la tasa de mortalidad en los pacientes hiponatrémicos fue 60 veces superior a la de los pacientes sin hiponatremia. La razón de este mal pronóstico depende en lo fundamental de la causa.
La hiponatremia es una complicación común de las enfermedades intracraneales y está asociada a un número de desórdenes que incluyen trauma cerebral, tumores e infecciones. La mayoría de los casos atendidos en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) se atribuyen al síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIHAD). La disfunción neurológica, resultado del edema cerebral, es la principal manifestación de esta. La hiponatremia ocurre en el 30 % de los casos con diagnóstico de hemorragia subaracnoidea (HSA),2 y está asociada con depleción de volumen extracelular e isquemia cerebral. Una severa hiponatremia o una rápida disminución de los niveles de sodio pueden conllevar a confusión, letargo, convulsiones y coma. Cuando la hiponatremia es sobrecorregida o corregida rápidamente, la mielinolisis pontina y la muerte pueden ocurrir.2
Cuando la concentración de sodio sérico vuelve a lo normal, los solutos perdidos en la adaptación a la hiponatremia pueden ser recuperados por el cerebro. Excepto que el proceso se realice en forma equilibrada, con un lento aumento de la concentración de sodio sérico, se puede producir deshidratación e injuria cerebral. Por razones que se desconocen, las manifestaciones clínicas de esta lesión aparecen luego de un período asintomático, que evolucionan en forma característica en uno o varios días luego del tratamiento, y constituyen lo que se ha denominado síndrome de desmielinización osmótica. Cuando este afecta a la protuberancia, se define como mielinolisis centropontina, y cuando afecta otras áreas del sistema nervioso central (SNC), mielinolisis extrapontina.2
Los pacientes con riesgo elevado de desarrollo del síndrome de desmielinización osmótica son aquéllos que han permanecido hiponatrémicos por más de dos días, habitualmente con niveles muy bajos de sodio (<105 mEq/L). En general, la corrección ha excedido los 12 mEq/L en un período de 24 h, y muchos pacientes con enfermedad fatal han presentado correcciones de más de 20 mEq/L en uno a dos días.2
Un diagnóstico temprano y un efectivo tratamiento de este trastorno es muy importante en pacientes con lesiones intracraneales.
La dificultad diagnóstica en un paciente con enfermedad neurológica y además hiponatremia severa se establece esencialmente entre el síndrome cerebral perdedor de sal (SCPS) y el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH, siglas en inglés).3 ]]>
Existen evidencias experimentales sobre la función de ciertas áreas del cerebro en la regulación de la excreción de sodio, esta relación es de causa/efecto y no una simple asociación. La mayoría de las observaciones del SPSC se hicieron en pacientes con HSA aunque también fue referido en la cirugía de hipófisis, trauma craneoencefálico, meningitis carcinomatosa, pacientes añosos e infecciones del SNC. Los criterios diagnósticos que comparten ambos síndromes resultan notorios:- La hiponatremia hiposmolar (sodio en plasma [Na] p< 135, osmolaridad en plasma Osm p < 280 mOsm) es el estímulo para sospechar la presencia del cuadro.
- La concentración de sodio urinario [Na] o > 20 mEq/L es señalada en casi todos los protocolos como criterio común a ambos síndromes.
- La osmolaridad urinaria inapropiadamente alta: valores por debajo de 100 mOsm/kg es lo esperable en presencia de hiponatremia.
- Ausencia de alteración primaria en el eje renina angiotensina II-aldosterona, enfermedad intrínseca renal orgánica o genética y disminución de hormonas tiroideas o glucocorticoides.
- La ausencia de edemas es un criterio establecido en el SIHAD que descarta las hiponatremias con expansión del volumen extracelular. En el SCPS, resulta obvio que no pueden coexistir además con depleción salina.
La diferencia entre ambos síndromes se acotó al estado de la volemia: hipovolemia en el SCPS y normo/hipervolemia en el SIHAD.4
El SCPS por tanto se define como una inhabilidad de los riñones para conservar la carga de sodio durante el transcurso de una enfermedad cerebral, que conduce a una depleción del volumen extracelular. Se ve con frecuencia en pacientes que han sufrido una hemorragia subaracnoidea y los estudios disponibles indican que es más frecuente que el SIHAD en pacientes neuroquirúrgicos.5 Para el diagnóstico la disminución de la volemia es clave; un balance de sal negativo que precede o acompaña el desarrollo de la hiponatremia y un paciente que responda al reemplazo de volumen y sal más que a la restricción de líquidos son las características del SCPS, y que lo diferencian del SIHAD. La concentración urinaria de sodio es generalmente > 50 mEq.
El propósito de este trabajo es caracterizar al SCPS en la evolución y pronóstico de las afecciones neurológicas graves y la relación de este con la evolución neurológica.
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MÉTODOSSe realizó un estudio observacional, analítico, longitudinal y prospectivo para caracterizar el SCPS en los pacientes con afecciones neurológicas graves en el Hospital Militar Central "Dr. Luis Díaz Soto" durante el período comprendido entre los meses de noviembre de 2007 hasta diciembre de 2008.
El universo de estudio estuvo constituido por 114 pacientes que ingresaron en la Unidad de Terapia Intensiva de Adultos (UTIA) con diagnóstico clínico e imaginológico (por tomografía computadorizada de cráneo), de presentar una afección neurológica y que además transitaran por la segunda semana de evolución donde se recoge que la incidencia de este síndrome es más frecuente.
Fueron incluidos los pacientes con ausencia de antecedentes patológicos personales de enfermedades crónicas que provocan directamente algún tipo de alteración del medio interno, como la insuficiencia cardíaca congestiva, las enfermedades hepáticas, el hipotiroidismo, la insuficiencia suprarrenal y la hipertrigliceridemia.
Las variables recogidas fueron:
Ionograma y osmolaridad en plasma, obtenidas por gasometría arterial o venosa en el gasómetro Cobas 121, realizados diariamente y por espacio de 7 días. Se consideraron como posibles afectados por el SCPS a aquellos con valores de sodio menores de 130 mmol/L y con una osmolaridad en plasma también baja (valores inferiores a 280 mOsmoles/L); no se consideraron de importancia para el diagnóstico el resto de los electrolitos obtenidos.
Determinación de electrolitos y osmolaridad en orina, obtenidos por método crioscópico a través de un osmómetro reservado para este fin, y con gasómetro ABL 625; también de forma diaria y por espacio de 7 días. Se consideraron como posibles afectados por el SCPS a aquellos pacientes que presentaron valores superiores a 200 mOsmol/L en el caso de la osmolaridad, y de 20 mmoles/L de sodio en el ionograma.
Estado de hidratación para inferir el estado de hipovolemia que acompaña a los diferentes tipos de deshidratación celular, se tomaron parámetros de forma diaria y por espacio de 7 días; se consideraron a los pacientes que presentaran signos de deshidratación como posibles afectados por el SCPS. Estos fueron:
- Presión venosa central (PVC): se midió de forma no invasiva utilizando una escala graduada en centímetros, desde 0 hasta 35-40 y una regla nivel que permita determinar la horizontal entre la proyección anatómica de la aurícula derecha (línea media axilar) y el cero de la escala, colocándose al paciente en todos los casos en decúbito supino sin fowler, que es el método más empleado, y en los casos con ventilación mecánica se utilizó una bolsa autoinflable tipo Ambu para ventilar al paciente mientras se tomó el registro. Los valores por debajo de 8 cm H2O se tomaron como hipovolemia por deshidratación.
- Tensión arterial (TA): tomada por método no invasivo con uso de esfigmomanómetro manual, teniendo en cuenta las variaciones por debajo del 10 % de la TA habitual como resultado de un estado de hipovolemia por deshidratación. ]]>
- Hematócrito (Hto): extraído de los valores informados por la gasometría arterial o venosa diaria, tomándose los valores superiores a 0,50 % como el resultado de hipovolemia por deshidratación.- Ritmo diurético (RD): registrado a partir de la cuantificación de la diuresis de 24 h por el personal de enfermería y a través de la fórmula: RD= diuresis 24 h/60 x 24. Se consideraron los valores superiores a 1,5 mL/min como expresión de la poliuria osmótica secundaria a la natriuresis característica en estos casos.
Evaluación neurológica: se realizaron evaluaciones diarias del estado neurológico a los pacientes, haciendo uso de la Escala Abreviada del Instituto Nacional de Salud de EE. UU. (NIHSS) y la escala de Glasgow (ECG). Ambas fueron aplicadas en todos los casos, considerándose como evolución desfavorable en los pacientes que presentaron un SCPS o no, los valores NIHSS> 10 y ECG< 9, o variaciones significativas en cuanto a los registros de la primera semana.
La información se recopiló en una planilla de recogida de datos confeccionada con este propósito. Se calcularon el número absoluto y el porcentaje de pacientes con SCPS. Se utilizaron medidas de resumen para variables cualitativas como el porcentaje de afectados por el SCPS por cada afección neurológica grave, además de la prueba de chi cuadrado para variables cualitativas independientes con un 95 % de confiabilidad y el riesgo (riesgo relativo). Para el procesamiento de la información se utilizó el paquete estadístico SPSS versión 11.5 en español, donde se realizaron las asociaciones estadísticas.
RESULTADOS
El síndrome perdedor de sal en los pacientes estudiados, se presentó en 23 de los 114 casos para un 20.2 % de pacientes afectados.
Las afecciones en las que se encontró mayor incidencia del SCPS fueron la hemorragia subaracnoidea (55,6 %), los tumores (36,4 %) y la hemorragia intraparenquimatosa (17,6 %). Entre los que no presentaron un SCPS predominaron el Guillain Barré (100 %), el trauma (92,6 %) y las infecciones del SNC (90 %). Las diferencias observadas según afecciones neurológicas y la presencia o no de un SCPS fueron significativas (p= 0,02); este último resulta más probable cuando se tiene una afección hemorrágica o tumoral.
Los resultados de la evolución neurológica por las escalas de Glasgow y de NIHSS son iguales; de los 56 pacientes con una evolución neurológica desfavorable, 16 tenían un SCPS, para un 28,5 %. Entre los que tuvieron una evolución favorable (58 casos), 7 casos presentaron un SCPS para un 12 %. Las diferencias observadas según evolución neurológica y la presencia o no de un SCPS fueron significativas (p= 0,04), por lo que es más probable tener un SCPS cuando se tiene una evolución neurológica desfavorable.
Por lo tanto, es 2,67 veces más probable presentar este síndrome cuando la evolución neurológica es desfavorable. ]]>
En relación con el comportamiento del SCPS según estado al egreso, hubo un mayor porcentaje de fallecidos entre los que tenían el síndrome que en los que no lo tenían (23,1 % versus 17,7%); mientras que existió un mayor porcentaje de egresados vivos entre los que no tenían el síndrome que en los que lo tenían (82,3 % versus 76,9 %). Las diferencias observadas según estado al egreso y la presencia o no de un SCPS fueron significativas (p= 0,04), por lo que es más probable fallecer cuando se tiene un SCPS.La mortalidad de los pacientes con SCPS, no mostró diferencias significativas en cuanto al número total de fallecidos, no obstante se encontró que la evolución fue fatal para un número de casos mayor con respecto a los pacientes en que se comprobó esta afección.
La enfermedad cerebrovascular isquémica es la de mayor porcentaje de fallecidos, con un 26 % del total de casos, seguida por las formas hemorrágicas, con un 23 % para la hemorragia intraparenquimatosa y un 17 % para la subaracnoidea. El menor porcentaje de fallecidos se encontró en las enfermedades tumorales, con un 8 %. En el síndrome de Guillain Barré no se registraron fallecimientos.
Las diferencias observadas en los pacientes fallecidos según tipos de afecciones neurológicas fueron significativas (p= 0,04), por lo que es más probable fallecer cuando se tiene una enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágica.
DISCUSIÓN
Como se ha mostrado en esta investigación, la hiponatremia en pacientes con enfermedades del SNC no es exclusiva de la SIADH. La hiponatremia que se presenta en la segunda semana después de una lesión cerebral es causada más frecuentemente por el SCPS que por SIADH.2 Aunque no es propósito de este trabajo la evaluación comparativa de ambos síndromes, sí se comprobó la presencia de este.
Otros autores han encontrado una incidencia menor6 y en otros casos ponen en dudas hasta la existencia del SCPS, adjudicándole su presencia a la pérdida de sales durante una excesiva expansión de volumen o a que se trata de una forma menor de SIADH.7,8
La distribución por afecciones neurológicas representada en esta investigación concuerda con la literatura consultada.9 Estos autores coinciden en plantear que las afecciones que con más frecuencia se relacionan con el SCPS son los tumores, sobre todo con proyección en el tálamo y región parietal; las enfermedades hemorrágicas, en especial la hemorragia subaracnoidea que interese sobre todo el territorio de la arteria cerebral anterior, así como en pacientes neuroquirúrgicos. Existen otros informes que también se refieren a la meningitis tuberculosa cuando involucra al hipotálamo.
En esta investigación, a diferencia de la realizada por Sherlock y otros,9 la hemorragia subaracnoidea se relacionó más que los tumores, debido no solo a que se presentó más frecuentemente, sino también a la naturaleza de la lesión en si, ya que en el sangramiento subaracnoideo se comprometieron siempre estructuras hipotalámicas, por vasoespasmo o por otros mecanismos; mientras que en los tumores se produjo la afectación hipotalámica solo si se encontraban localizados en esa región o lo suficientemente cerca como para comprometerla por compresión o por desplazamiento. También se presentó, frecuentemente asociado a la enfermedad cerebrovascular isquémica. En la literatura revisada no hubo ningún artículo en el cual la enfermedad cerebrovascular isquémica se presentara como una de las afecciones frecuentemente asociadas al SCPS. ]]>
Algunos autores consideran que es la celeridad en la aparición de la hiponatremia propia del síndrome, la razón principal de este deterioro neurológico observado en un grupo de pacientes, donde no es posible a la célula modular la entrada de agua por fallo de los mecanismos compensadores, originando edema cerebral e hipertensión endocraneana, que implica compresión mecánica de las estructuras cerebrales y la herniación. Se ha considerado, en cuanto a la rapidez de instauración del cuadro de hiponatremia en algunos pacientes, la asociación de medicamentos de uso frecuente en estos como la carbamazepina. Otros autores plantean que la mortalidad en estos casos está dada por la hiponatremia importante que se produce, la cual determina un empeoramiento del edema cerebral.10La duración del síndrome no ha sido bien definida,11 mientras algunos refieren la corrección de este en menos de 48 h, otros consideran varias semanas;11,12 esto último se haya más en correspondencia con lo observado en esta investigación, lo cual puede ser la causa del mayor número de fallecidos ante una hiponatremia importante mantenida.
Silink y otros13 informaron una reducción de complicaciones neurológicas utilizando esteroides por vía intravenosa en el tratamiento de niños con SCPS severo, de manera que redujeron la tasa de shock hipovolémico y la mortalidad por esa vía.
El mayor número de fallecidos en esta investigación, con diagnóstico de enfermedad cerebrovascular de cualquier tipo se corresponde con las estadísticas mundiales en cuanto a las primeras causas de muerte.
Es bueno destacar que en el pronóstico de estos pacientes influyen una serie de factores como son: la edad, la tensión arterial, los antecedentes patológicos personales y de enfermedad cerebrovascular anterior, el estado de conciencia, la hiperglicemia, la fiebre, por solo citar algunos.
Los resultados obtenidos son coherentes con lo esperado y permiten concluir que el SCPS tiene una alta incidencia en los pacientes con afecciones neurológicas agudas, asociándose más frecuentemente la hemorragia subaracnoidea, los tumores Intracraneales y la enfermedad cerebrovascular isquémica.
El SCPS tiene relación con la evolución neurológica, es más probable padecerlo cuando la evolución es desfavorable, y se relaciona con un incremento de la mortalidad por afecciones neurológicas graves, de manera que resulta más probable fallecer cuando se tiene este, aunque las diferencias no son significativas.
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Recibido: 19 de julio de 2011.
Aprobado: 31 de agosto de 2011.
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María Antonia Hernández Martín. Hospital Militar Central "Dr. Luis Díaz Soto". Avenida Monumental y Carretera de Asilo, Habana del Este, CP 11 700, La Habana, Cuba. ]]>