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<journal-title><![CDATA[Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas]]></journal-title>
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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Las alteraciones lipídicas en el infarto cerebral]]></article-title>
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<institution><![CDATA[,Instituto de Neurología y Neurocirugía  ]]></institution>
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<self-uri xlink:href="http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S0864-03002002000300001&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><self-uri xlink:href="http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_abstract&amp;pid=S0864-03002002000300001&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><self-uri xlink:href="http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_pdf&amp;pid=S0864-03002002000300001&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><abstract abstract-type="short" xml:lang="es"><p><![CDATA[Se realizó un estudio prospectivo tipo caso-control en pacientes y controles, para definir los principales desórdenes lipídicos en pacientes con infarto cerebral y comparar la relación de estos con factores de riesgo vascular. Se observaron valores significativamente más elevados de triglicéridos, lipoproteínas de baja densidad e índice aterogénico, en los pacientes respecto de los controles. No hubo diferencias para el colesterol total ni las lipoproteínas de muy baja densidad entre los 2 grupos. La hipertensión arterial como factor de riesgo se asoció con valores más bajos de lipoproteínas de alta densidad, y más elevados de lipoproteínas de baja densidad, triglicéridos, lipoproteínas de muy baja densidad e índice aterogénico. No se encontró relación entre la hipertensión arterial y el colesterol total. Se concluyó que era necesario controlar los lípidos en el infarto cerebral.]]></p></abstract>
<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[A case-control prospective study was conducted in patients and controls to define the main lipid disorders in patients with cerebral infarction and to compare their relation with vascular risk factors. Significantly more elevated values of triglycerides, low density lipoproteins and atherogenic index were observed in patients compared with controls. There were no differences between the two groups as regards total cholesterol and low density lipoproteins. Arterial hypertension as a risk factor was associated with lower values of high density lipoproteins and with more elevated values of low density lipoproteins, triglycerides, very low density lipoproteins and atherogenic index. No relation was found between arterial hypertension and total cholesterol. It was concluded that it was necessary to control lipids in cerebral infarction.]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[INFARTO CEREBRAL]]></kwd>
<kwd lng="es"><![CDATA[FACTORES DE RIESGO]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[ <h3>Trabajos originales </h3>    <p>Instituto de Neurología y Neurocirugía </p><h2>Las  alteraciones lip&iacute;dicas en el infarto cerebral</h2>    <p> <i>Lic. Sergio Gonzalez  García, Dr. Otman Fernández Concepción, Dra. Alina González-Quevedo Monteagudo,  Lic. Rebeca Fernández Carriera, Dr. Luis Molina Martínez y Téc. Irma Vicente Valdés  </i></p><h4>Resumen </h4>    <p>Se realizó un estudio prospectivo tipo caso-control  en pacientes y controles, para definir los principales desórdenes lipídicos en  pacientes con infarto cerebral y comparar la relación de estos con factores de  riesgo vascular. Se observaron valores significativamente más elevados de triglicéridos,  lipoproteínas de baja densidad e índice aterogénico, en los pacientes respecto  de los controles. No hubo diferencias para el colesterol total ni las lipoproteínas  de muy baja densidad entre los 2 grupos. La hipertensión arterial como factor  de riesgo se asoció con valores más bajos de lipoproteínas de alta densidad, y  más elevados de lipoproteínas de baja densidad, triglicéridos, lipoproteínas de  muy baja densidad e índice aterogénico. No se encontró relación entre la hipertensión  arterial y el colesterol total. Se concluyó que era necesario controlar los lípidos  en el infarto cerebral. </p>    <p>DeCS: INFARTO CEREBRAL/etiología; FACTORES DE RIESGO;TRIGLICÉRIDOS//análisis;  LIPOPROTEÍNAS LDL/análisis; LIPOPROTEÍNAS HDL/análisis; LIPOPROTEÍNAS VLDL/análisis;  COLESTEROL/análisis; HIPERTENSIÓN. </p>    <p>De todos los casos de enfermedad cerebrovascular  (ECV), 80 % es por infarto cerebral de tipo isquémico, en los cuales las alteraciones  lipídicas desempeñan un papel importante, aunque no está definido con certeza  su papel.<span class="superscript">1</span> El infarto cerebral es una de las  causas principales de mortalidad y morbilidad en Cuba, con un desplazamiento en  los últimos años hacia edades más jóvenes, lo que constituye un verdadero problema  de salud. </p>    <p>El infarto cerebral es un síndrome heterogéneo de etiología variada,  sujeto a numerosos factores de riesgo, con particularidades según el tipo de vaso  afectado y que depende del nivel de suplencia sanguínea. Muchos autores han planteado  una relación muy discutida entre los desórdenes lipídicos y el infarto cerebral.<span class="superscript">2,3</span>  Posiblemente estos resultados tan contradictorios se deban a diferencias metodológicas  y a la influencia de factores relacionados con el estilo de vida o étnicos de  los individuos estudiados.<span class="superscript">4</span> </p>    <p>Se debe señalar  que el mecanismo aterosclerótico es el más frecuente en los distintos subtipos  de infarto cerebral, así como en los eventos de pequeños y de grandes vasos.<span class="superscript">5</span>  </p>    <p>El propósito de los autores de este trabajo fue definir los principales  desórdenes lipídicos en pacientes con infarto cerebral y comparar la relación  de estas alteraciones con los principales factores de riesgo vasculares. </p><h4>MÉTODOS  </h4>    <p>Para definir los principales desórdenes lipídicos en pacientes con infarto  cerebral, y comparar la relación de estos con otros factores de riesgo, se realizó  un estudio preliminar, prospectivo tipo caso-control, donde los casos eran pacientes  que ingresaron al Servicio de Neurovascular del Instituto de Neurología y Neurocirugía  y los controles eran individuos sanos. </p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>El grupo experimental estaba compuesto  por 46 pacientes de los dos sexos con infarto cerebral confirmado por tomografía  axial computadorizada (TAC). El resultado se consideró positivo cuando la imagen  demostraba una zona hipodensa que coincidía topográficamente con la sugerida por  el examen clínico. </p>    <p>El grupo control estaba formado por 47 individuos sanos  con distribución de edad y sexo similar a los pacientes y que no tenían antecedentes  de desórdenes lipídicos ni de enfermedades vasculares de tipo isquémico (tabla  1). </p>    <p align="center">Tabla 1. Distribución por grupos de edades de pacientes  y controles </p><table width="75%" border="1" align="center"> <tr> <td colspan="2" rowspan="2">      <div align="center"></div>    <div align="center"></div>    <div align="center">Grupos  de edades </div></td><td colspan="3">     <div align="center">Pacientes </div></td><td colspan="3">      <div align="center">Controles </div></td></tr> <tr> <td>     <div align="center">Masculino  </div></td><td>     <div align="center">Femenino </div></td><td>     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">Total</div></td><td>      <div align="center">Masculino</div></td><td>     <div align="center">Femenino</div></td><td>      <div align="center">Total </div></td></tr> <tr> <td>     <div align="center">15-25  </div></td><td>     <div align="center"></div></td><td>     <div align="center">2 </div></td><td>      <div align="center">2 </div></td><td>     <div align="center">4 </div></td><td>     <div align="center">1  </div></td><td>     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">2 </div></td><td>     <div align="center">3 </div></td></tr>  <tr> <td>     <div align="center">26-35 </div></td><td>     <div align="center"></div></td><td>      <div align="center">1</div></td><td>     <div align="center">2 </div></td><td>     <div align="center">  3 </div></td><td>     <div align="center">3 </div></td><td>     <div align="center">4  </div></td><td>     <div align="center">7 </div></td></tr> <tr> <td>     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">36-45  </div></td><td>     <div align="center"></div></td><td>     <div align="center">3 </div></td><td>      <div align="center">5 </div></td><td>     <div align="center">8 </div></td><td>     <div align="center">3  </div></td><td>     <div align="center">4 </div></td><td>     <div align="center">7 </div></td></tr>  <tr> <td>     <div align="center">46-55 </div></td><td>     <div align="center"></div></td><td>      ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">5 </div></td><td>     <div align="center">3 </div></td><td>     <div align="center">8  </div></td><td>     <div align="center">4 </div></td><td>     <div align="center">5 </div></td><td>      <div align="center">9 </div></td></tr> <tr> <td>     <div align="center">56-65 </div></td><td>      <div align="center"></div></td><td>     <div align="center">10 </div></td><td>     <div align="center">3  </div></td><td>     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">13</div></td><td>     <div align="center">9 </div></td><td>      <div align="center">6 </div></td><td>     <div align="center">15 </div></td></tr>  <tr> <td>     <div align="center">66-75 </div></td><td>     <div align="center"></div></td><td>      <div align="center">3 </div></td><td>     <div align="center">3 </div></td><td>     <div align="center">6  </div></td><td>     <div align="center">1 </div></td><td>     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">2 </div></td><td>      <div align="center">3 </div></td></tr> <tr> <td>     <div align="center">76 o más</div></td><td>      <div align="center"></div></td><td>     <div align="center">2 </div></td><td>     <div align="center">2  </div></td><td>     <div align="center">4 </div></td><td>     <div align="center">1 </div></td><td>      <div align="center">2 </div></td><td>     <div align="center">3 </div></td></tr> </table>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center">&nbsp;  </p>    <p>A pacientes y controles se les aplicó un cuestionario donde se recogieron  los principales factores de riesgo de origen vascular, así como la etiología del  evento isquémico. A ambos grupos se les realizó una toma de sangre previo ayuno  de 12 h y se procesó para la obtención del suero correspondiente, almacenándose  a – 20 &deg;C por un período máximo de 20 d.</p>    <p> Se realizó la determinación  de colesterol total (CHOt) por el método CHOD-PAP y de triglicéridos (TG) por  el método GPO-PAP, ambos de la línea <i>Ecoline-25</i> de la firma Merck.<span class="superscript">6,7</span>  Se analizaron las lipoproteínas de alta densidad (HDL) tras una precipitación  selectiva en presencia de ácido fosfotúngstico y magnesio, y las lipoproteínas  de baja densidad (LDL) tras una precipitación con heparina.<span class="superscript">8</span>  Se realizó el cálculo del índice aterogénico (IA), IA=CHOt/HDL, y de las lipoproteínas  de muy baja densidad (VLDL), VLDL=TG/2,2. </p>    <p>El procesamiento de datos se  realizó mediante el programa <i>Statistica, </i>con aplicación de pruebas paramétricas  para la comparación de medias (t de Student) y no paramétricas (Mann-Whitney)  para la comparación entre los grupos en estudio. Se calculó el coeficiente de  Pearson para evaluar la correlación entre algunas variables. Se consideró significativo  con un nivel de confianza de 95 %. </p><h4>RESULTADOS </h4>    <p>Los pacientes se  caracterizaron por padecer de HTA, diabetes mellitus e hiperlipidemia, así como  mantener hábitos tóxicos (hábito de fumar y consumo de alcohol), en porcentajes  superiores a los controles (tabla 2). </p>    <p align="center">Tabla 2. Características  clínicas de los grupos en estudio </p><table width="75%" border="1" align="center">  <tr> <td>Características </td><td>     <div align="center">% Pacientes</div></td><td>      <div align="center">% Controles </div></td><td>     <div align="center">p </div></td></tr>  <tr> <td>HTA</td><td>     <div align="center">73,95 </div></td><td>     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">29,80</div></td><td>      <div align="center">0,000 </div></td></tr> <tr> <td>Diabetes </td><td>     <div align="center">17,95</div></td><td>      <div align="center">8,51 </div></td><td>     <div align="center">0,200 </div></td></tr>  <tr> <td>Hiperlipidemia </td><td>     <div align="center">21,74</div></td><td>     <div align="center">0,0  </div></td><td>     <div align="center">0,001 </div></td></tr> <tr> <td>Obesidad </td><td>      <div align="center">10,80 </div></td><td>     <div align="center">12,80 </div></td><td>      ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">ns </div></td></tr> <tr> <td>Antecedentes familiares de eventos  isquémicos</td><td>     <div align="center">63,11 </div></td><td>     <div align="center">44,72</div></td><td>      <div align="center">ns </div></td></tr> <tr> <td>Hábito de fumar </td><td>     <div align="center">43,50</div></td><td>      <div align="center">29,80 </div></td><td>     <div align="center">ns </div></td></tr>  <tr> <td>Consumo de alcohol </td><td>     <div align="center">21,73 </div></td><td>      <div align="center">6,42</div></td><td>     <div align="center">0,003 </div></td></tr>  </table>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center">&nbsp; </p>    <p>En los pacientes con infarto cerebral se observó  un aumento altamente significativo (p<0,001) de LDL y del IA, con una disminución  de las HDL, y un aumento significativo (p<0,05) para los TG, respecto a los controles.  No se observaron diferencias significativas para el CHOt (fig. 1). </p>    <p align="center"><A HREF="/img/revistas/ibi/v21n3/f0101302.jpg"><IMG SRC="/img/revistas/ibi/v21n3/f0101302.jpg" WIDTH="217" HEIGHT="184" BORDER="0"></A></p>    
<p align="center">Fig.  1. Perfil lipídico en pacientes y controles. </p>    <p>La hipertensión (HTA) como  factor de riesgo se asoció con valores más elevados en los pacientes de LDL, triglicéridos,  VLDL e IA, y valores más bajos de HDL. No se encontró relación entre la HTA y  el colesterol total (fig. 2). </p>    <p align="center"><a href="/img/revistas/ibi/v21n3/f0201302.jpg"><img src="/img/revistas/ibi/v21n3/f0201302.jpg" width="217" height="196" border="0"></a></p>    
<p align="center">Fig.  2. Relación entre la hipertensión y el perfil lipídico en pacientes. </p>    <p>En  el grupo de pacientes se observó una correlación altamente significativa (p<0,00001)  entre el colesterol total y las LDL (fig. 3), resultado no encontrado en los controles.  </p>    <p align="center"><a href="/img/revistas/ibi/v21n3/f0301302.jpg"><img src="/img/revistas/ibi/v21n3/f0301302.jpg" width="197" height="225" border="0"></a></p>    
<p align="center">Fig.  3. Relación entre el colesterol total y lipoproteínas de baja densidad en pacientes.  </p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>No se encontró asociación entre las concentraciones de lípidos sanguíneos  y la etiología del infarto cerebral, el tipo de vaso afectado, ni el territorio  vascular donde estaba la lesión. </p><h4>DISCUSIÓN</h4>    <p> Las alteraciones lipídicas  influyen en el infarto cerebral a través de un mecanismo aterosclerótico, y pueden  ejercer su influencia de forma distal, mediante un mecanismo trombolítico y embolígeno,  y de forma proximal, mediante la hipoperfusión y obstrucción.<span class="superscript">4  </span></p>    <p>Entre los factores de riesgo vasculares que fueron significativamente  más abundantes en los pacientes respecto a los controles está la HTA, la diabetes  y la hiperlipidemia y el consumo de alcohol fue significativamente mayor también  en pacientes respecto a controles, resultados estos que coinciden con los reportados  por otros autores.<span class="superscript">2,9</span></p>    <p> En este trabajo  los niveles de colesterol total sanguíneo no se asociaron con la presencia de  infarto cerebral, sin embargo sus distintas subfracciones sí lo hicieron. El perfil  lipídico que se observó en los pacientes se caracterizó por ser más aterogénico  que el encontrado en controles, lo que coincide con el reportado en la literatura  para este tipo de pacientes.<span class="superscript">10</span> Existen estudios  de tipo prospectivo en los cuales no encontraron asociación entre el colesterol  total y la incidencia del infarto cerebral.<span class="superscript">11,12 </span></p>    <p>Esta  bien descrito el papel aterogénico de las LDL en la patología aterosclerótica,  y es considerado como uno de los mejores predictores de la severidad de los eventos  isquémicos.<span class="superscript">13 </span>También es conocido el papel protector  de las HDL en los episodios isquémicos,<span class="superscript">14</span> hasta  tal punto que para la enfermedad coronaria es considerado como un factor de riesgo  independiente.<span class="superscript">6 </span></p>    <p>Se ha descrito que la  HTA es el factor de riesgo de mayor peso para el infarto cerebral<span class="superscript">15  </span>y que la HTA aumenta el riesgo de infarto cerebral de 4 a 5 veces.<span class="superscript">16</span>  En este estudio la HTA fue el único factor de riesgo que se asoció con las variables  lipídicas, demostrándose un perfil lipídico más aterogénico en pacientes hipertensos,  al compararlo con los normotensos. Esto sugiere la posibilidad de que cifras altas  de tensión arterial y valores de lípidos elevados actúen sinérgicamente aumentando  el riesgo de padecer eventos isquémicos cerebrales. </p>    <p>La asociación entre  colesterol total y LDL-colesterol solo encontrada en pacientes, indica que la  mayor parte de este colesterol es LDL-colesterol, que es el que está descrito  se acumula en la intima arterial y favorece la formación de las lesiones ateroscleróticas  y la ocurrencia de sus principales consecuencias, que son los eventos de tipo  isquémico.<span class="superscript">17 </span></p>    <p>Los autores se proponen la  continuidad del estudio para buscar asociación entre las variables lipídicas y  la etiología del infarto cerebral, así como con la localización del evento y el  tipo de vaso afectado; variables entre las cuales no se encontró relación, posiblemente  por el tamaño reducido de la muestra. Se confirma la necesidad de controlar los  lípidos sanguíneos en el infarto cerebral. </p><h4> Summary </h4>    <p>A case-control  prospective study was conducted in patients and controls to define the main lipid  disorders in patients with cerebral infarction and to compare their relation with  vascular risk factors. Significantly more elevated values of triglycerides, low  density lipoproteins and atherogenic index were observed in patients compared  with controls. There were no differences between the two groups as regards total  cholesterol and low density lipoproteins. Arterial hypertension as a risk factor  was associated with lower values of high density lipoproteins and with more elevated  values of low density lipoproteins, triglycerides, very low density lipoproteins  and atherogenic index. No relation was found between arterial hypertension and  total cholesterol. It was concluded that it was necessary to control lipids in  cerebral infarction. </p>    <p><i>Subject headings</i>: CEREBRAL INFARCTION/etiology;  RISK FACTORS; TRIGLYCERIDES/ analysis; LIPOPROTEINS, LDL/analysis; LIPOPROTEINS,  HDL/analysis; LIPOPROTEINS, VLDL/analysis; CHOLESTEROL/analysis; HYPERTENSION  </p><h4>REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS </h4><ol>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><li>World Health Organization Task  Force on the Stroke and Other Cerebrovascular Disorders. Recommendations on stroke  prevention, diagnosis and therapy. Stroke 1989;20:1407-31.</li>    <!-- ref --><li> Albucher JF,  Ferrieres J, Ruidavets JB, Guiraud-Chaumeil B, Perret BP, Chollet F. Serum lipids  in young patients with iischaemic stroke: a case control study. J Neurol Neurosurg  Psychiatry 2000;69(1):29-33. </li>    <!-- ref --><li>Vauthey C, de Freitas GR, van Melle G, Devuyst  G, Bogousslavsky J. Better outcome after stroke with higher serum cholesterol  levels. Neurology 2000; 54(10):1944-9. </li>    <!-- ref --><li>Wang KJ, Schoenberg BS. Serum  cholesterol, its lipoprotein fraction among survivors of cerebrovascular disease.  A case control study. Neuroepidemiology 1989;8:175-83. </li>    <!-- ref --><li>Tanne D, Yaari  S, Goldbourt U. High-density lipoprotein cholesterol and risk of ischemic stroke  mortality. A 21-year follow up of 8586 men from the Israeli Ischemic Heart Disease  Study. Stroke 1997;28(1):83-7. </li>    <!-- ref --><li>Wahlefeld AW. Triglycerides. Determination  after enzimatic hydrolysis. Page 1831. Verlag Chemie Weinheim and Academic Press,  Inc. New york and London (1979). </li>    <!-- ref --><li>López-Virella MF. Comparison of 3 methods  of selective isolation for HDL determination. Clin Chem 1977;23:882.</li>    <!-- ref --><li>  Scherle CE, Nassif A, Begueria RA, Perez-Nellar J, Colina-Rodriguez AJ. Lipids  and lipoproteins in a group of patients with ischemic cerebrovascular disease.  Rev Neurol 1998;27(159):804-8. </li>    <!-- ref --><li>Castro R Gil de, Gil Nuñez AC. Factores  de riesgo del ictus isquémico. Rev Neurol 2000;31:314-23. </li>    <!-- ref --><li>Fogelholm R,  Aho K. Ischemic cerebrovascular disease in young adults. Acta Neurol Scand 1973;49:428-33.  </li>    <!-- ref --><li>Kashyap ML. Cholesterol and atherosclerosis: a contemporary perspective.  Ann Acad Med Singapore 1997;26(4):517-23. </li>    <!-- ref --><li>Kagan A, Popper JS, Rhoads  GG. Factors related to stroke incidence in Hawai Japanese men: The Honolulu Heart  Study. Stroke 1980;11:14-21. </li>    <!-- ref --><li>Feldman RG. Serum lipoprotein abnormalities  in patients with ischemic cerebrovascular disease. Arch Neurol 1964;10:91-100.  </li>    <!-- ref --><li>Christopher R, Kailasanatha KM, Nagaraja D, Tripathi M. Case-control  study of serun lipoprotein (a) and apolipoproteins A-I y B in stroke in the young.  Acta Neurol Scand 1996;94(2):127-30. </li>    <!-- ref --><li>Philips SJ, Whitsnant JP. Hypertension  and the brain. Arch Intern Med 1992; 152:938-45. </li>    <!-- ref --><li>Potter JF. What should  we do about blood pressure and stroke?. QJ Med 1999;92:63-6. </li>    <!-- ref --><li>Simons LA.  Interrelations of lipids and lipoproteins with coronary artery. Mortality in 19  countries. Am J Cardiol 1986;57(5):56-106. </li>    </ol>    <p>Recibido: 19 de septiembre  de 2001. Aprobado: 27 de marzo de 2002.     <br> Dr. <i>Sergio Gonz&aacute;lez García.</i>  Calzada No.111 e/ L y M. Apto. 14. El Vedado. Tel. 8 32 70 69. Correo electrónico:  <a href="mailto%3Ca%20href=%22mailto.%22%3Esergiogg@infomed.sld.cu%20%3C/a%3E">sergiogg@infomed.sld.cu  </a></p>     ]]></body>
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