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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[On the basis of Bone criteria for sepsis a review of the main clinical elements characterizing this entity and with the use of the said criteria the three groups of patients with different prognosis and treatment are classified. This classification is very useful in order to increase the medical care quality in this type of patients. The main medical actions to be developed with respect to each group are enunciated. It is concluded that taking into consideration the current scientific development, the most efficient method to improve the sepsis results is the consequent application of the said criteria, and of the classification derived from them in order to achieve an early diagnosis. For this purpose the primary health care doctor plays a fundamental role.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <P>&nbsp;</P> <H2>La sepsis, &iquest;un problema a resolver desde la comunidad?</H2>     <P>Juan Carlos Vel&aacute;zquez Acosta1 y Norma Mart&iacute;nez V&aacute;zquez2 </P> <H4>RESUMEN</H4>     <P>Partiendo de los criterios de <I>Bone</I> para la sepsis se hace una revisi&oacute;n de los principales elementos cl&iacute;nicos que caracterizan a esta entidad y con dichos criterios se propone clasificar a los pacientes en 3 grupos que tienen pron&oacute;stico y tratamiento diferentes. Esta clasificaci&oacute;n es muy &uacute;til para elevar la calidad de la asistencia m&eacute;dica en este tipo de paciente. Se enuncian las principales acciones m&eacute;dicas a desarrollar con cada grupo. Se concluye que atendiendo al desarrollo cient&iacute;fico actual, el m&eacute;todo m&aacute;s eficaz para mejorar los resultados en cuanto a sepsis es la aplicaci&oacute;n consecuente de estos criterios, y la clasificaci&oacute;n que de ellos deriva para lograr un diagn&oacute;stico temprano. En esto juega un papel trascendental el m&eacute;dico de la atenci&oacute;n primaria de salud. </P>     <P>Descriptores DeCS: SEPSIS; ATENCION PRIMARIA DE SALUD; SERVICIOS DE SALUD COMUNITARIA. </P>     <P>A pesar de todo lo que se ha avanzado en el conocimiento y perfeccionamiento de los m&eacute;todos terap&eacute;uticos para la sepsis en las &uacute;ltimas d&eacute;cadas, a&uacute;n no se alcanzan los resultados deseados. Todo indica que todav&iacute;a en muchos a&ntilde;os este problema no se va a resolver con estas medidas, y continuar&aacute;n siendo la prevenci&oacute;n y el diagn&oacute;stico temprano las claves del &eacute;xito contra esta entidad. </P>     <P>Por lo anterior es que dentro del c&uacute;mulo de investigaciones que se llevan a cabo en esta esfera, en los &uacute;ltimos a&ntilde;os se ha hecho especial &eacute;nfasis en la b&uacute;squeda de elementos cl&iacute;nicos que permitan hacer un diagn&oacute;stico lo m&aacute;s temprano posible de la sepsis. Esto tuvo un punto m&aacute;ximo con el enunciado de los criterios de <I>Bone</I>, y la posterior modificaci&oacute;n y aceptaci&oacute;n en consenso de estos criterios por el <I>Colegio Americano de M&eacute;dicos del T&oacute;rax y la Sociedad Americana de Terapia Intensiva en 1991</I><SUP>1</SUP> (anexo). </P>     <P>Estos enunciados permitieron la definici&oacute;n de diferentes momentos evolutivos de la sepsis a partir de la correlaci&oacute;n entre los procesos fisiopatol&oacute;gicos que se van dando progresivamente y los diferentes s&iacute;ntomas y signos que van apareciendo, reconoci&eacute;ndose la sepsis como una entidad cl&iacute;nica compleja, con personalidad propia, pero con diferentes formas cl&iacute;nicas de expresi&oacute;n de acuerdo con el momento evolutivo en que se encuentre.<SUP>2,3</SUP> Posteriormente se han elaborado adecuaciones espec&iacute;ficas para las diferentes edades que, aunque no cambian en esencia los enunciados iniciales, le aportan especificidad por grupos et&aacute;reos.<SUP>4</SUP> </P>     <P>El solo conocimiento de estos criterios no resuelve el problema, hay que insertarlos como herramientas diarias de trabajo y a partir de ah&iacute; establecer una estrategia de reconocimiento y tratamiento oportuno de esta entidad. Encaminado a interrelacionar estos criterios con la pr&aacute;ctica m&eacute;dica diaria, se realiza este trabajo. </P>     <P>Est&aacute; claro que en la respuesta inflamatoria a la infecci&oacute;n, los determinantes antig&eacute;nicos de los diferentes agentes invasores son los responsables de su detonaci&oacute;n.<SUP>5,6</SUP> El encuentro de los ant&iacute;genos con los monocitos y c&eacute;lulas endoteliales genera una respuesta local inicial,<SUP>7</SUP> que si no se yugula a ese nivel con la eliminaci&oacute;n del agente, provoca una generalizaci&oacute;n del fen&oacute;meno.<SUP>8</SUP> Desde el momento cero de la infecci&oacute;n hasta que se alcanzan niveles dosificables en sangre de los primeros proinflamatorios -factor de necrosis tumoral (FNT), interleuquinas y otros- transcurren aproximadamente de 4 a 6 horas, per&iacute;odo conocido como silente.<SUP>9</SUP> A partir de ese momento, comienza la aparici&oacute;n sucesiva de s&iacute;ntomas y signos de acuerdo con la activaci&oacute;n progresiva del resto de los mediadores secundarios y sistemas enzim&aacute;ticos relacionados con esta respuesta.<SUP>10,11</SUP> </P>     <P>Actualmente se reconoce el papel de un grupo de mediadores denominados antiinflamatorios, segregados por los monocitos, que son capaces de interferir la acci&oacute;n de los proinflamatorios estableciendo cierto equilibrio; sin embargo la desviaci&oacute;n de &eacute;ste hacia hiperproducci&oacute;n de contrarreguladores es capaz tambi&eacute;n de producir severos da&ntilde;os que en la actualidad se le dan mucho valor.<SUP>12</SUP> </P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P>Mientras m&aacute;s evidentes se hacen las manifestaciones cl&iacute;nicas de la enfermedad infecciosa, m&aacute;s avanzado y con menos posibilidades de reversi&oacute;n se encuentra el proceso inflamatorio; de ah&iacute; lo imprescindible del reconocimiento temprano del proceso infeccioso, es decir cuando menos evidencias cl&iacute;nicas exhibe.<SUP>13</SUP> </P>     <P>Si se aplican consecuentemente los criterios de <I>Bone </I>es posible realizar la identificaci&oacute;n temprana del proceso infeccioso, lo que implica hacer un minucioso examen f&iacute;sico a todos los pacientes que acuden a la consulta, independientemente de que tengan fiebre o no, con particular atenci&oacute;n en: </P>  <UL>     <LI>Evaluaci&oacute;n en reposo de las frecuencias card&iacute;aca (FC) y respiratoria (FR), tomadas al menos en 30 s y no menos de 1 min en lactantes. </LI>     <LI>Comprobaci&oacute;n de la temperatura preferentemente por v&iacute;a rectal. </LI>     <LI>Evaluaci&oacute;n del pulso pedio, temperatura distal, llenado capilar, volumen y frecuencia de la diuresis. </LI>     <LI>Estudio de la f&oacute;rmula leucocitaria. </LI>    </UL>      <P>Las alteraciones de los leucocitos aparecen un poco m&aacute;s tard&iacute;amente, y por eso se indica el leucograma cuando realmente consideramos que puede confirmar la sospecha cl&iacute;nica de infecci&oacute;n, y no como una rutina.<SUP>13</SUP> </P>     <P>Se ha comprobado que el solo hecho de auscultar, sin contar cada latido durante el tiempo establecido, aun con o&iacute;dos muy entrenados, es insuficiente para evaluar variaciones moderadas del ritmo,<SUP>6</SUP> lo que es caracter&iacute;stico de los momentos iniciales de la sepsis, de ah&iacute; que muchas veces se refiera sorpresa ante la aparici&oacute;n "brusca" de taquicardia o taquipnea en un ni&ntilde;o que "hasta hace un momento estaba muy bien". </P>     <P>Los mismos mediadores productores de fiebre lo son tambi&eacute;n de taquicardia y taquipnea por otro mecanismo que no es el aumento de la temperatura, por ello la p&eacute;rdida de tiempo en esperar a que &eacute;sta disminuya para reevaluar las frecuencias card&iacute;aca y respiratoria no debe ser una pr&aacute;ctica habitual. </P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P>Una vez realizado el examen f&iacute;sico completo con &eacute;nfasis en los aspectos antes se&ntilde;alados, y la realizaci&oacute;n del leucograma si el caso as&iacute; lo recomendara, el m&eacute;dico de asistencia est&aacute; en condiciones de clasificar a su paciente en uno de los 3 grupos referidos en la figura. </P>     <P ALIGN="CENTER"><A HREF="/img/revistas/mgi/v16n2/f0111200.gif"><IMG SRC="/img/revistas/mgi/v16n2/f0111200.gif" BORDER=0 WIDTH=300 HEIGHT=193 ALT="Fig. Evaluación del niño febril."></A>    
<BR> Fig. Evaluaci&oacute;n del ni&ntilde;o febril.</P>     <P>El primer grupo requiere hospitalizaci&oacute;n para garantizar una observaci&oacute;n estricta, peri&oacute;dica y especializada en las primeras 24 h, durante las cuales se debe hacer todo lo posible por definir si es de etiolog&iacute;a infecciosa o no a trav&eacute;s de complementarios como: radiograf&iacute;a de t&oacute;rax, cituria, examen del l&iacute;quido cefalorraqu&iacute;deo y hemocultivo; pero adem&aacute;s hay que mantener una b&uacute;squeda activa de s&iacute;ntomas o signos que denoten progresi&oacute;n del proceso hacia estadios m&aacute;s avanzados como los caracter&iacute;sticos de la SS, SH o SDMO. </P>     <P>Los pacientes de este primer grupo tienen la particularidad que si no se siguen adecuadamente pueden sorprender a su m&eacute;dico de asistencia porque los patrones de progresi&oacute;n de esta enfermedad no son id&eacute;nticos para todos los enfermos, y tampoco es obligado pasar desde el punto de vista cl&iacute;nico por todos los estadios progresivamente.<SUP>14,15</SUP> Este es el grupo con mejor pron&oacute;stico y dado el nivel de desarrollo de la atenci&oacute;n primaria en la actualidad la mayor&iacute;a de los sujetos afectados deben diagnosticarse en esta etapa. </P>     <P>En este grupo lo habitual es que no se imponga tratamiento antibi&oacute;tico de rutina, pues si se piensa en la etiolog&iacute;a infecciosa de hecho estar&iacute;a en otra categor&iacute;a. La presencia de factores de riesgo en un paciente con SRIS incrementa la probabilidad de que se encuentre en un estadio m&aacute;s avanzado, lo que obliga a aplicar en ocasiones medidas terap&eacute;uticas correspondientes a estadios m&aacute;s severos. Los factores de riesgo pueden ser biol&oacute;gicos donde se incluye la prematuridad, que cobra mayor importancia en el menor de 3 meses; la desnutrici&oacute;n, la enfermedad cr&oacute;nica subyacente; el egreso hospitalario de menos de 7 d&iacute;as y la antibioticoterapia inespec&iacute;fica de menos de 48 h de impuesta. Tambi&eacute;n hay factores de tipo social donde se incluyen el nivel socioecon&oacute;mico y cultural de la familia, la accesibilidad al hospital a cualquier hora y la calidad de la atenci&oacute;n familiar al ni&ntilde;o. </P>     <P>El segundo grupo debe ir directamente a terapia intensiva donde se le realizar&aacute;n los complementarios necesarios para buscar etiolog&iacute;a, adem&aacute;s de los perfiles gasom&eacute;trico, electrol&iacute;tico, hep&aacute;tico y renal que habitualmente se realizan al paciente severamente enfermo. Lo antes posible se comenzar&aacute; el monitoreo de las funciones vitales, junto al tratamiento de sost&eacute;n y posteriormente antibioticoterapia potente.<SUP>16-18</SUP> </P>     <P>En aquellos lugares donde la llegada a terapia intensiva no sea inmediata, se debe comenzar el monitoreo cl&iacute;nico por escrito de funciones vitales (FC, FR, ritmo diur&eacute;tico, tensi&oacute;n arterial), e iniciar el tratamiento de sost&eacute;n garantizando al menos la reposici&oacute;n de volumen con soluci&oacute;n salina a 20 mL por kg de peso corporal, oxigenando al paciente, manteni&eacute;ndolo en posici&oacute;n horizontal y tratando la aparici&oacute;n de complicaciones. Aplicar estas medidas tan pronto como se clasifique al paciente en este grupo, aten&uacute;a notablemente los efectos de una enfermedad ya avanzada, y constituye un elemento de vital importancia para mejorar el pron&oacute;stico de estos enfermos que de hecho ya no es bueno.<SUP>19</SUP> En las condiciones actuales es posible, independientemente del lugar donde se diagnostique, cumplir con estas medidas iniciales. El diagn&oacute;stico de pacientes en este grupo siempre debe dejar el sabor amargo de que "no se diagnostic&oacute; a tiempo". </P>     <P>El tercer grupo, por su ambig&uuml;edad, es realmente el m&aacute;s dif&iacute;cil de todos, por eso es imprescindible que la valoraci&oacute;n de estos casos se haga de conjunto con los facultativos m&aacute;s preparados cient&iacute;ficamente para ello. En esa valoraci&oacute;n conjunta, adem&aacute;s de verificar la validez de la clasificaci&oacute;n, hay que definir d&oacute;nde va a ser observado el paciente en las pr&oacute;ximas 24 h, que son cr&iacute;ticas por la posibilidad de que aparezcan elementos de progresi&oacute;n que ubiquen al paciente en cualquiera de los otros 2 grupos. Deben tenerse en cuenta los factores de riesgo de todo tipo, incluida la presencia o ausencia del M&eacute;dico de la Familia para realizar la observaci&oacute;n frecuente y peri&oacute;dica. En caso de que por alg&uacute;n motivo no existan las condiciones para el ingreso en el hogar, que permitan la vigilancia de la aparici&oacute;n de los signos referidos en el anexo, se realizar&aacute; ingreso hospitalario. </P>     <P>Los conocimientos m&eacute;dicos actuales indican que en el presente y futuro inmediato, la prevenci&oacute;n y el diagn&oacute;stico temprano determinan los resultados finales frente a la sepsis.<SUP>20,21</SUP> </P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P>La repercusi&oacute;n de la infecci&oacute;n comunitaria en la morbilidad y mortalidad global por esta entidad, justifica y requiere que el primer m&eacute;dico del sistema nacional de salud que la enfrenta, el m&eacute;dico de la familia, est&eacute; en capacidad de identificarla y adoptar la conducta adecuada. S&oacute;lo as&iacute; comenzar&aacute; a resolverse el problema de la sepsis desde uno de sus or&iacute;genes: la comunidad. </P> <H4>ANEXO</H4> <H4>Definiciones</H4>     <P>Infecci&oacute;n: Invasi&oacute;n de tejido por microorganismos no esperados para ese lugar. </P>     <P>Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la sangre. </P>     <P>S&iacute;ndrome de respuesta inflamatoria sist&eacute;mica (SRIS): Es la respuesta a una variedad de insultos: infecci&oacute;n, pancreatitis, isquemia, politrauma, da&ntilde;o tisular, <I>shock </I>hemorr&aacute;gico, lesi&oacute;n por inmunocomplejos y administraci&oacute;n de mediadores. Se manifiesta, pero no se limita por: </P>  <UL>     <LI>Distermia, temperatura rectal ( 38 &amp;deg;C &oacute; &lt; 36 &amp;deg;C). </LI>     <LI>Taquicardia para su edad. </LI>     <LI>Taquipnea para su edad o PCO<SUB>2</SUB> &lt; 32 mm Hg. </LI>     <LI>Conteo de leucocitos ( 12 000 por mm<SUP>3</SUP> &oacute; &lt; 4 000 por mm<SUP>3</SUP>, &oacute; m&aacute;s de10 % de formas inmaduras). </LI>    </UL>      <P>La presencia de 2 o m&aacute;s hacen el diagn&oacute;stico del s&iacute;ndrome y deben representar una alteraci&oacute;n aguda sin otra causa que lo justifique. </P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P>Sepsis: SRIS presumiblemente por infecci&oacute;n. </P>     <P>Sepsis severa: Sepsis asociada con disfunci&oacute;n org&aacute;nica, anormalidades en la perfusi&oacute;n o hipotensi&oacute;n; las anormalidades de la perfusi&oacute;n pueden incluir: acidosis l&aacute;ctica, oliguria, alteraciones agudas del estado mental y manifestaciones perif&eacute;ricas como llenado capilar lento, frialdad distal y pulso pedio d&eacute;bil. Hipotensi&oacute;n es la reducci&oacute;n de 40 mm de Hg desde la basal en ausencia de otras causas. </P>     <P><I>Shock</i> s&eacute;ptico: Sepsis con hipotensi&oacute;n a pesar de una adecuada reposici&oacute;n de l&iacute;quidos, en conjunto con las anormalidades de la perfusi&oacute;n antes descritos. Los pacientes que est&eacute;n recibiendo inotr&oacute;picos pueden no estar hipotensos. </P>     <P>S&iacute;ndrome de disfunci&oacute;n org&aacute;nica m&uacute;ltiple (SDMO): Presencia de funciones org&aacute;nicas alteradas en pacientes cr&iacute;ticamente enfermos, como aquellos que no pueden mantener la homeostasia sin alguna intervenci&oacute;n. </P> <H4>SUMMARY</H4>     <P>On the basis of <I>Bone</I> criteria for sepsis a review of the main clinical elements characterizing this entity and with the use of the said criteria the three groups of patients with different prognosis and treatment are classified. This classification is very useful in order to increase the medical care quality in this type of patients. The main medical actions to be developed with respect to each group are enunciated. It is concluded that taking into consideration the current scientific development, the most efficient method to improve the sepsis results is the consequent application of the said criteria, and of the classification derived from them in order to achieve an early diagnosis. For this purpose the primary health care doctor plays a fundamental role. </P>     <P>Subject headings: SEPSIS; PRIMARY HEALTH CARE; COMMUNITY HEALTH SERVICE. </P> <H4>REFERENCIAS BIBLIOGR&Aacute;FICAS</H4> <OL>      <!-- ref --><LI>Darville T, Giroir B, Jacobs R. The systemic inflammatory response syndrome (SRIS): immunology and potential immunotherapy. Infection 1993;21(5):279-90.</LI>    <!-- ref --><LI>Bone R. Sepsis and its complications: the clinical problem. Crit Care Med 1994;22(7):S8-11.</LI>    <!-- ref --><LI>Bone R. Sepsis, sepsis syndrome and the systemic inflammatory response. JAMA 1995;273(2):155-6.</LI>    <!-- ref --><LI>Rangel-Fausto M, Pitted D, Costigan M. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SRIS): a prospective study. JAMA 1995;273:117-23.</LI>    <!-- ref --><LI>Schillchting E, Aspelin T, Lyberg T. Interactions of endotoxin with human blood cells and serum proteins. Scand J Clin Lab Invest 1996;56(2):167-76.</LI>    <!-- ref --><LI>Ferguson K, Brown L. Bacteremia and sepsis. Emerg Med Clin North Am 1996;14(1):185-95.</LI>    <!-- ref --><LI>Chow C, Grinstein S, Rotstein O. Signalis events in monocytes and macrophages. New Horiz 1995;3(2):342-51.</LI>    <!-- ref --><LI>Santos A, Wilmore D. The systemic inflammatory response: perspective of human endotoxemia. Shock 1996;6(Suppl 1):S50-6.</LI>    <!-- ref --><LI>Marsh C. The pathogenesis of sepsis. Clin Chest Med 1996;17(2):183-97.</LI>    <!-- ref --><LI>Astiz M, Saha D, Lustbader D, Lin R, Rackow E. Monocyte response to bacterial toxins, expression of cell surface receptors, and release of anti-inflammatory cytokines during sepsis. J Lab Clin Med 1996;128(6):594-600.</LI>    <!-- ref --><LI>Alkawa N. Cytokine storm in the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrome associated with surgical insults. Nippon Geka Gakkai Zasshi 1996;97(9):771-7.</LI>    <!-- ref --><LI>Kawai S, Sakayori S, Kobayasi H. The role of IL 10 in patients with SIRS in relation to TNF activity. Kansenshogaku Zasshi 1995;69(7):765-71.</LI>    <!-- ref --><LI>Fiser R, Darville T. Systemic inflammatory response syndrome. En: Levin D.L. Essential of pediatric intensive care. Churchill Livingstone, New York: 1997:266-79.</LI>    <!-- ref --><LI>Wenzel R, Pinsky M, Ulevitch R, Young L. Current understanding of sepsis. Clin Infect Dis 1996;22(3):407-12.</LI>    <!-- ref --><LI>Giroir B, Levin D, Perkin R. Shock. En: Levin D.L. Essential of pediatric intensive care. Churchill Livingstone, New York: 1997:280-301.</LI>    <!-- ref --><LI>Williams G, Toro-Figueroa L. Multiple organ system failure: A continuum of multiple organ dysfunction syndrome. En: Levin D.L. Essential of pediatric intensive care. Churchill Livingstone, New York: 1997:302-12.</LI>    <!-- ref --><LI>Offenstadt G, Maury E, Guidet B. Physiopathology and new treatments of septic shock. Presse Med 1996;25(31):1459-65.</LI>    <!-- ref --><LI>Nadkarni V, Hazinski M, Zideman D, Kattwinkel J, Quan L, Bingham R, et al. Paediatric life support. Resuscitation 1997;34:115-27.</LI>    <!-- ref --><LI>G&oacute;mez-Jim&eacute;nez J, Salgado A. Sepsis: un asunto pendiente para el siglo XXI. Med Clin Barc 1995;105(8):304-7.</LI>    <!-- ref --><LI>From the bench to the bedside: the future of sepsis research. Executive summary of an American College of Chest Physicians, National institute of allergy an infectious disease and National heart, lung and blood institute workshop. Chest 1997;111(3):744-53.</LI>    <!-- ref --><LI>Cavaillon J. Controversies surrounding current therapies for sepsis syndrome. Bull Inst Pasteur 1995;93:21-41.</LI>    </OL>      <P>    <BR> Recibido: 21 de mayo de 1998. Aprobado: 30 de mayo de 1998.     ]]></body>
<body><![CDATA[<BR> Dr. <I>Juan Carlos Vel&aacute;zquez Acosta. </I>Calle 100 y Perla, Boyeros, Ciudad de La Habana, Cuba.     <BR> &nbsp; </P>     <P><SUP><A NAME="x"></A>1</sup> Especialista de I Grado en Pediatr&iacute;a. M&aacute;ster en Infectolog&iacute;a. Profesor Asistente. Facultad "Enr&iacute;que Cabrera".     <BR> <SUP>2</SUP> Especialista de I Grado en Epidemiolog&iacute;a. Instructora. Facultad "Manuel Fajardo".     <BR> &nbsp; </P>     ]]></body><back>
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