Guía para la práctica clínica de las enfermedades diarreicas agudas

Elsie Freijoso Santiesteban,1 María Miriam Cires Pujol,2 Lázaro Silva Herrera,3 Ibis Delgado Martínez,4 Raúl Riverón Corteguera 5 y Margarita Ramírez6

Resumen

Se presenta una guía para la práctica clínica de las enfermedades diarreicas agudas (EDA), cuyo objetivo principal es el de establecer recomendaciones para el manejo terapéutico de pacientes con EDA. En la misma se abordan las definiciones y causas de las EDA, los objetivos del tratamiento, la evaluación del paciente con diarreas y las características clínico epidemiológicas, así como las consideraciones terapéuticas y tratamientos para las diarreas causadas por diferentes microorganismos.

DeCS: DIARREA/etiología; DIARREA/quimioterapia; DIARREA INFANTIL; AGENTES ANTIINFECCIOSOS/uso terapéutico; ANTIDIARREICOS/uso terapéutico; ENSAYOS CLINICOS CONTROLADOS; REHIDRATACION ORAL.

Límite de la guía

Paciente de cualquier sexo y edad que consulte por síntomas o signos de enfermedad diarreica aguda.

Establecer recomendaciones para el manejo terapéutico de pacientes con enfermedad diarreica aguda.
Contribuir al enfoque multidisciplinario de pacientes con enfermedad diarreica aguda.

Clasificación de las evidencias científicas y de la calidad de las recomendaciones terapéuticas

Las evidencias se clasifican en tres niveles I, II y III.

• Nivel I: Meta-análisis, ensayos clínicos controlados aleatorazados, revisiones sistemáticas.
  
]]> Nivel II: Ensayos clínicos no aleatorizados, estudios de cohorte, estudios de caso-control.

• Nivel III: Series clínicas no controladas, estudios descriptivos, comités de expertos, conferencias de consenso.

Las recomendaciones se clasifican en:

A-Buena: existe adecuada evidencia científica para recomendar o desaconsejar la adopción de la tecnología. Basado en la categoría I de evidencia.
B- Regular: existe evidencia científica para recomendar o desaconsejar la adopción de la tecnología. Basada directamente en la categoría II de la evidencia o extrapolada de la categoría I.
C- Baja: existe insuficiente información científica para recomendar o desaconsejar la adopción de la tecnología. Basada directamente en la categoría III o extrapolado de las categorías II y III.

La enfermedad diarreica aguda (EDA) es un problema de salud común en la población, sobre todo en los países en vías de desarrollo. Es una enfermedad generalmente autolimitada que obedece a múltiples etiologías.

En los países desarrollados las muertes por diarreas son raras, aunque sí se observan en ocasiones ingresos hospitalarios por complicaciones, tales como la deshidratación severa y la insuficiencia renal, sobre todo en pacientes ancianos.

En Cuba en el año 2000, las atenciones médicas por EDA fueron en la población general 77,1 x 1 000 habitantes, pero en menores de 1 año la cifra fue 1 073,6 x 1000 habitantes, de ahí la gran importancia que tiene el enfoque terapéutico de estas afecciones.3

La evaluación del paciente con diarreas requiere de una anamnesis cuidadosa, así como de un examen físico completo, sobre todo en pacientes pediátricos para descartar otras entidades con similares presentaciones, y para lo cual se requiere de un mínimo de exámenes de laboratorio tales como: heces fecales en fresco, Gram, sangre oculta y leucocitos polimorfonucleares en heces fecales y estudio microbiológico (coprocultivo).4

El tratamiento es primariamente de soporte, dirigido a prevenir la deshidratación del paciente, y el método fundamental consiste en la terapia de rehidratación oral (SRO) y el mantener la adecuada ingestión dietética.

Definiciones y causas

No existe una definición uniforme de EDA. La Academia Americana de Pediatría la define como una enfermedad de comienzo rápido, caracterizada por incremento en el número de evacuaciones al día, y alteración en la consistencia de las heces fecales, que puede ir o no acompañado de otros síntomas como los vómitos, las náuseas, el dolor abdominal o la fiebre.

Entre sus las causas más frecuentes se señalan la disalimentación, la mala manipulación y contaminación de los alimentos, las condiciones higiénico-sanitarias deficientes, los cambios estacionales, el uso de medicamentos, la alergia alimentaria y algunos agentes infecciosos como son los virus (rotavirus), los parásitos (amebas, giardias, cryptosporidium), y las bacterias (salmonella, shigella, Escherichia coli, yersinia, Campylobacter, vibrios, aeromonas y plesiomonas). En más de la mitad de los casos de diarreas no se identifican patógenos.

Los agentes etiológicos más comunes y ampliamente difundidos en el mundo son los virus (especialmente rotavirus) que causan del 70 al 80 % de las diarreas infecciosas en el mundo desarrollado, las bacterias ocupan entre el 10 y 20 % de los casos, y los parásitos, como la giardia, ocupan el 10 %. La distribución es afectada por los cambios climáticos y las estaciones del año, siendo más frecuente los rotavirus en el invierno. Otros factores que incrementan el riesgo de EDA incluyen las condiciones de los centros de atención de día, las condiciones higiénico-sanitarias desfavorables, el bajo peso al nacer, algunos enfermedades de base o intercurrentes como el hipertiroidismo, la diverticulosis de colon, el colon irritable y las enfermedades inmunosupresoras, entre otras.

Objetivos del tratamiento

• Erradicar los síntomas.
  
• Evitar la deshidratación.
  
]]> Erradicar el germen causal.

Mensajes claves1,2,5-7

1. La terapia de rehidratación oral es tan efectiva como la terapia IV en la reposición de agua y electrolitos en pacientes con deshidratación moderada a leve, y debe ser la terapia de primera elección. Las deshidrataciones severas requieren de una rápida restauración de volumen intravascular a través de una vía IV, seguido tan pronto como sea posible de la rehidratación oral.
   
2. La dieta adecuada para la edad debe ser continuada en niños con diarreas que no estén deshidratados, y debe ser reanudada tan pronto como sea posible en niños con deshidratación moderada. El enfoque tradicional usando fórmulas diluídas en la alimentación es inadecuado y contribuye a la desnutrición.
   
3. Una revisión sistemática encontró que SRO con arroz comparadas con SRO estandar redujo el volumen de las deposiciones en las 24 h.

La leche debe administrase entera y no debe suprimirse algún alimento en específico. Existen algunas evidencias que muestran que los carbohidratos, la carne magra, las frutas y los vegetales son mejores tolerados que las grasas y alimentos con alto contenido de azúcar (refrescos, jugos azucarados), pero estos últimos a veces son preferidos por el paciente. El alto contenido de azúcar y bajo contenido de sodio de estas bebidas puede conducir a hiponatremia y la alta osmolaridad de estos líquidos incrementa las diarreas. El te es otra bebida de bajo contenido de sodio y contribuye a depletar potasio. Igualmente los caldos de pollo sintéticos tampoco deben usarse por el alto contenido de sodio.2,8,9

CI Na _______________ 3,5 g
CO3HNa o citrato Na ___ 2,5 g
CI K ________________ 1,5 g
Glucosa _____________ 20 g

En nuestro país existen dos tipos de envases de SRO: uno de 7 g que se diluye en 8 onzas (240 mL) de agua, y otro de 27 g que se disuelve en 1 litro de agua. Esta solución aporta:

Na ___________________ 90 mmol
K ____________________ 20 mmol
CI ___________________ 80 mmol ]]> CO3H o Citrato de Na ___ 30 mmol
Glucosa _______________ 111 mmol

Este método de rehidratación fue proclamado en 1978 como el más importante avance médico del siglo, ya que no solamente salva vidas en casos que la administración IV se dificulte, sino que además es menos traumático, menos costoso, y de más fácil administración siempre que la persona lo tolere por la vía oral. Otra ventaja es que la sed del paciente disminuye, lo cual protege de la sobrehidratación. La reposición de vitamina A y zinc debe considerarse en pacientes con deficiencia sospechada y con diarreas agudas a repetición o diarreas persistentes.

Evaluación del paciente con diarreas. Características clínicoepidemioló-gicas2,10,11

1. Cuándo y cómo comenzó la enfermedad (comienzo súbito, gradual, duración de los síntomas).
   
2. Deposiciones: acuosas, sanguinolentas, mucosas, purulentas, grasosas.
   
3. Frecuencia de las deposiciones.
   
]]> Presencia de síntomas disentéricos: fiebre, tenesmo, pujos, sangre o pus en heces fecales (diarrea mucopiosanguinolenta).

4. Síntomas de depleción de volumen: sed, taquicardia, oliguria, ojos hundidos, fontanela deprimida, letargia.
   
5. Síntomas asociados: náuseas, vómitos, dolor abdominal, calambres, mialgias, cefalea, alteración sensorial, fiebre, presencia o no de eritema perianal.
   
6. Viajes recientes (¿lugares?).
   
7. Atención en instituciones de día, círculos infantiles y jardines de la infancia.
   
]]> Consumo de alimentos no seguros (carnes crudas, huevos, pescado no conservado, leche no pasterizada, jugos contaminados, y agua no tratada).

8. Administración de grandes cantidades de leche, o aumento de la concentración de la leche por hervirla varias veces.
   
9. Baños en piscinas, lagos, etcétera.
   
10. Visitas al zoológico o contacto con mascotas con diarreas.
    
11. Contacto con enfermos.
    
]]> Medicamentos tomados recientemente.

12. Condiciones patológicas de base, como por ejemplo: inmunodeficiencia, gastrectomizados y edades extremas.
    
13. Ocupación (manipuladores de alimentos, pantristas, carniceros, etc).
    

Consideraciones terapéuticas

El manejo de los síntomas de la EDA es aún controversial, y se sabe que los agentes antieméticos deben usarse con precaución y son poco recomendados a causa de los efectos adversos, incluyendo reacciones alérgicas, sedación, síntomas extrapiramidales y reacciones agudas distónicas.

Los medicamentos antidiarreicos inertes que alteran la secreción intestinal (el bismuto), o la motilidad intestinal, (la loperamida), o que son absorbentes (como el Kaolin/pectina,) generalmente no deben indicarse sobre todo en niños, por la falta de evidencia de efectividad y sus efectos adversos sobrepesan a los beneficios. Las preparaciones probióticas, como algunos lactobacilos y el yogurt, se utilizarán de acuerdo con la evolución clínica del paciente y por un período limitado. Las diarreas no deben ser tratadas con anticolinérgicos, combinados con opiáceos que son potencial y altamente tóxicos en ancianos, ya que enmascaran y empeoran el curso de la enteritis bacteriana, conduciendo al megacolon tóxico y a la hemorragia colónica.4 ]]>

El difenoxilato (reasec) también es dañino en niños porque enmascara el cuadro clínico al retener grandes cantidades de líquido en la luz intestinal y retarda la evacuación del germen, en casos que exista infección. en adultos se ha utilizado a dosis de 2,5 a 5 mg cada 6 u 8 h, así como en el alivio sintomático de la diarrea.10-16

El uso de la terapia antimicrobiana en niños con diarreas agudas permanece controversial, aunque el tratamiento con agentes antimicrobianos puede acortar el curso de algunas enfermedades diarreicas, como por ejemplo, la diarrea del viajero. la mayoría de las diarreas son autolimitadas, y pueden resolver antes de que los organismos causantes sean identificados, excepto de las diarreas agudas producidas por cólera y shigella, que sí tienen indicación de antimicrobianos.2

A causa del incremento de infecciones resistentes a antimicrobianos, así como los efectos secundarios de estos medicamentos, como son las superinfecciones cuando se barre con la flora normal y la posibilidad de inducción de otras enfermedades (Shiga-toxi phage) por quinolonas, la terapia antimicrobiana debe ser cuidadosamente valorada por el daño que puede ocasionar.
Es de señalar que los antimicrobianos no deben ser prescritos simplemente para reducir la transmisión secundaria. Otras intervenciones como el lavado de las manos pudiesen lograr los mismos resultados sin introducir riesgo de resistencia antimicrobiana.11

Una situación común en la cual son usados comúnmente los antimicrobianos de manera empírica, sin realizar examen de heces fecales, es en la diarrea del viajero, ya que la principal etiología es la Escherichia coli enterotoxigénica, y es sensible a las fluoroquinolonas; o en niños, con el trimetopin-sulfametoxazol (co-trimoxazol), que puede reducir la duración de la enfermedad de 3-5 días a 1 ó 2 (A-I). Algunos consideran tratar empíricamente las diarreas que se prolonguen de 10 a 14 días por sospechar giardiasis, si los exámenes son negativos y especialmente si el paciente tiene historia de viajes o ingestión de agua de fuentes no seguras.11-18

Tratamiento

Shigella

Adultos:11,13,14
Primera elección
Ciprofloxacina (tab 250 mg) 500 mg cada 12 h.
Norfloxacina 400 mg cada 12 h, ambas por 5 días.
Alternativa
Ácido nalidíxico (tab 500 mg y susp de 5 mL= 250 mg) 1 g cada 6 h por 5-7 días.

En cepas sensibles puede utilizarse también ampicillin (tab 250 mg y susp de 5 mL=125 mg) 250 mg cada 6 h por 5 días. ]]> Trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX) 800 mg cada 12 h por 3 días.
En casos graves o que no toleren la vía oral se usará ceftriaxona 1 g/ día IV por 5 días.

Niños
Primera elección
Trimetoprim/sulfametoxazol (susp 5 mL=100 mg tab. 480 mg)
10 mg TMP o 40 mg SMX/kg/ día divididos cada 12 h por 5 días (A-I)
Alternativa
En casos de shigellas resistentes al trimetropim/sulfametoxazol se utiliza ácido nalidíxico 60 mg x kg/ día dividido cada 6 h por 5 días.

Ceftriaxona 100 mg/kg/día IV (cada 12 h).12,15,19

Entamoeba histolytica

Adultos
Primera elección
Metronidazol (tab 250 mg) 500 mg cada 8 h por 10 días y seguido de paramomicina (aminosidina) tab. 250 mg 500 mg cada 8 h por 10 días.
Diyodohidroxiquinoleína 650 mg cada 8 h por 20 días.
Alternativa
Diloxanida (furamida) 500 mg cada 8 h x 10 días. ]]>

Niños
Primera elección
Metronidazol 30 a 50 mg/kg/día divididos cada 8 h por 10 días.
Paramomicina (aminosidina) 30 mg /kg/día divididos cada 8 h por 10 días.
Diloxanida (furamida) 20 mg/kg/día divididos cada 8 h por 10 días.
Alternativa
Secnidazol (tab 500 mg) 30 mg x kg en 2 subdosis un solo día.

Giardia lamblia

Adultos 11,13,14
Primera elección ]]> Metronidazol 250 mg cada 8 h por 7-10 días.
Alternativa
Tinidazol (tab 500 mg) 2 g dosis única.
Secnidazol (tab 500 mg) 2 tab. cada 12 h un solo día.

Niños:2,10-15
Primera elección
Metronidazol 15 mg/kg/día divididos cada 8 h por 7 días.
Alternativa
Tinidazol 50 mg/kg/día. ]]> Secnidazol 30 mg x kg en 2 subdosis un solo día.
Quinacrina 6 mg/kg/día divididos cada 8 h por 7 días.
Furazolidona (tab 100 mg y susp de 5 mL=16.6 mg) 20 mg/kg/día divididos cada 8 h por 7 días.

Vibrio cholerae

Adultos 11,13,14
Primera elección
Tetraciclina (tab 250 mg y susp 125 mg= 5 mL) 500 mg cada 6 h por 3 días.
Alternativa
Doxicilina (tab 100 mg) 100 mg cada 12 h por 4 días.
Cloranfenicol (tab 250 mg y susp 125 mg=5 mL) 250 mg cada 6 h por 3 días.
Niños mayores de 8 años:10-15 ]]> Primera elección
Tetraciclina 50 mg/kg/día cada 6 h por 3 días.
Alternativa
Eritromicina (tab 250 mg y susp 125 mg=5 mL) 50 mg/kg/día.
Cloranfenicol 50 mg /kg/ día.
Trimetoprim/sulfametoxazol (susp 5 mL=100 mg, tab 480 mg) dosis de 10 TMP mg/ 40 mg SMX/ kg/ día divididos cada 12 h.
Furazolidona (tab 100 mg y susp de 5 mL= 16.6 mg) 20 mg/kg/ día divididos cada 8 h.

Salmonella typhi y paratyphi

La EDA por Salmonella typhi se considera un síntoma del proceso de la enfermedad sistémica, no obstante, este es el esquema actualizado. ]]>

Adultos
Primera elección
Cloranfenicol 500 mg cada 6 h por 7-10 días.
Ciprofloxacina 500 mg cada 12 h por 10 días.
Ceftriaxona 2 g cada 24 h IV por 5 días.
Alternativa
Azitromicina 1 g en dosis única y seguir con 500 mg /día por 5 días.

Niños ]]> Primera elección
Cloranfenicol 25 mg/kg/día cada 6 h. por 7-10 días.
Ceftriaxona 75 mg/kg cada 24 h IV por 5-10 días.
Alternativa
Ciprofloxacina 10-15 mg/kg/día cada 12 h por 10 días.

Otros microorganismos

Escherichia coli: O-157:H7 con un agente antimicrobiano puede empeorar el curso de la enfermedad según varios estudios retrospectivos en que han mostrado altas tasas de síndrome urémico hemolítico en pacientes tratados con antimicrobianos al producirse la destrucción de bacterias intracolónicas, con liberación de toxinas que son absorbidas sistémicamente.16,17

Aeromona: es un germen patógeno entérico presente en huésped sano que se asocia usualmente con diarreas ligeras, aunque a veces se manifiesta con diarreas crónicas, casi siempre son diarreas autolimitadas, y solo en algunos casos requiere tratamiento con trimetropin/sulfametoxazol.

Plesiomonas: tienen una patogenicidad más débil, particularmente se puede observar en el escenario de una diarrea del viajero, o por ingestión de pescado no fresco. Los reportes sugieren que trimetropin/sulfametoxazol puede disminuir la duración de los síntomas, pero generalmente tienen vida autolimitada y no requieren de uso de antimicrobianos.18-21 ]]>

Campylobacter fetus yeyuni: es una vibrionácea que tiene vida autolimitada, pero es una preocupación ampliamente difundida el incremento de Campylobacter resistente a quinolonas, y ocurre a veces empeoramiento por erradicación de la flora normal. El tratamiento de elección es eritromicina a dosis de 50 mg/kg/día divididos cada 6 h en niños, y 500 mg cada 12 h. en adultos por 7 días; o también azitromicina a dosis en niños de 10 mg/kg de inicio, y a las 24 h/5 mg/kg cada 24 h por 5 días, mientras que para adultos 500 mg/ día por 5 días.

Diarreas por desalimentación: En general los niños alimentados a pecho tienen menos probabilidad de padecer de diarreas que los niños alimentados artificialmente, y en general el aparato digestivo del lactante (niño menor de un año) es muy sensible a las transgresiones alimentarias, tanto cuantitativas (hiper o hipoalimentación) como cualitativas (fórmulas muy concentradas, exceso de azúcares, alimentos mal preparados, toxinas alimentarias o intolerancias a algunos alimentos); por ello, generalmente ceden con tratamiento higienodietético. También se señalan las diarreas no infecciosas producidas por algunos medicamentos como antibióticos, laxantes, antiparasitarios, quimioterápicos, entre otros.4,9,15-17

Alternativa de tratamiento con homeopatía

La homeopatía se presenta como una posibilidad que puede complementar el arsenal terapéutico indicado en las EDA, dada la presencia de estudios controlados con el uso de estas técnicas según lo encontrado por Jacobs J. y otros.22,23

Conclusiones

A causa del incremento de la resistencia antimicrobiana de los gérmenes, los efectos adversos de los medicamentos antimicrobianos, la posibilidad de suprainfecciones por erradicación de la flora normal por estos agentes, y la posibilidad de inducción de enfermedades producidas por toxinas, cualquier consideración de terapia antimicrobiana en las enfermedades diarreicas agudas, deberá valorarse contra el riesgo de ocasionar daño al paciente, y debe recordarse siempre que estas enfermedades son autolimitadas.24

Summary

A clinical practice guide for acute diarrheal diseases, which is aimed at making recommendations for therapeutical management of patients suffering from acute diarrheal diseases, was presented. This guide dealt with definitions and causes of acute diarrheal diseases, the objectives of the treatment, the assessment of patients with diarrheas, the clinical and epidemiological characteristics as well as therapeutical considerations and therapies for managing diarrheas caused by several microorganisms.

Subject headings: DIARRHEA/etiology; DIARRHEA/drug therapy; DIARRHEA, INFANTILE; ANTI-INFECTIVE AGENTS/therapeutic use; ANTIDIARRHEALS/therapeutic use; CONTROLLED CLINICAL TRIALS; FLUID THERAPY.

Referencias bibliográficas

]]>
1. Guy de Bruyn. Diarrhoea update and expanded this issue. Clin Evid 2000;4:373-81.
   
2. American Academy of Pediatrics. Practice parameter: the management of acute gastroenteritis in young children. Pediatrics 1996;97:424-35.
   
3. Dir. Nac. Estadísticas. Anuario Estadístico. Ciudad de La Habana: MINSAP; 2001.
   
4. Behrman RE, Kliegman RM, Awin AM. Tratado de Pediatrá. 15ed. V.1 La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 1998:903-907,1300-03.
   
5. Mackenzie A, Barnes G. Randomized controlled trial comparing oral and intravenous rehydration therapy in children with diarrhoea. BMJ 1991;303:393-6.
   
]]>
6. Shaw KN. Dehydration. In: Fleisher GR, Ludwing R, Eds. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 3 ed. Baltimore: Williams & Wilkins;1993.p.147-51.
   
7. Santosham M, Fayad I, Hashem M, Duggan C, Refat M, Bakir M, et al. Comparative efficacy of rise-based and glucose-based oral rehydration salts plus early reintroduction of food. Lancet 1993;342:772-5.
   
8. Goodman L, Segreti J. Infections diarrhea. Dis Mon 1999;45:268-99.
   
9. Sullivan PB. Nutritional management of acute diarrhea. Nutrition 1998;14:758-62.
   
10. Avery´s Paediatric Clinical Pharmacology and Therapeutics Gastrointestinal Infections.4 ed. New Zeland:1997:160 991-95.
    
]]>
11. Guerrant RL, Van Glider T, Steiner T. Practice guidelines for the management of infectious diarrhea IDSA guidelines. Clin Infect Dis 2001;32:331-51.
    
12. Nelson JD. Pocket Book of Pediatric Antimicrobial Therapy. 12 ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1996-1997:32-34.
    
13. Gastrointestinal Tract Infections in Theraputic Guidelines Antibiotic. 10 ed. Australia: 1998:56-62.
    
14. Gilbert DN. Moellering RC Jr. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy. 3 ed. 2000:12-4.
    
15. Riverón Corteguera RL. Estrategias y causas de reducción de la mortalidad por diarrea en Cuba 1962-1993. Bol Of Panam 1995;118(3):201-10.
    
]]>
16. Riverón Corteguera RL. Editorial sobre Diarreas. Rev Cubana Ped 2000;72(2):69-71.
    
17. Riverón Corteguera RL, Mena Miranda VR, González Fernández M. Morbilidad y mortalidad por enfermedades infecciosas intestinales en Cuba 1980-1999. Rev Cubana Ped 2000;72(2):72-80.
    
18. Eliason BC, Lewan RB. Gastroenteritis in children. Principles of management. Am Fam Phys 1998;58:1769-76.
    
19. Enfermedades prevalentes graves de la infancia. Guía básica para el nivel de referencia hospitalaria. OPS/OMS/UNICEF. Serie HCT/AIEPI23E. Ginebra:OMS;2001.
    
20. Mathn VI. Diarrhoeal diseases. Br Med Bull 1998;54:407-19.
    
]]>
21. Pickering LK, Obrig TG, Stapleton FB. Hemolytic uremic syndrome and enterohemorrhagic E. Coli. Pediatr Infect Dis J 1994;13:459-75.
    
22. Jacobs J, Jiménez LM, Malthouse S, Chapman E, Crothers D, Masuk M, et al. Homeopathic treatment of acute childhood diarrhea: results from a clinical trial in Nepal. J Alt Compl Med 2000;6:131.
    
23. Hoenauer C, Hammer HF, Krejs GJ. Mechanisms and management of antibiotic-associated diarrhea. Clin Infect Dis 1998;27:702-10.
    
24. Jacobs J, Jiménez LM, Gloyd SS, Gale JL, Crothers D. Treatment of acute childhood diarrhea with homeopathic medicine a randomized clinical trial in Nicaragua. Pediatrics 1994;93:719.

Recibido: 27 de noviembre de 2003. Aprobado: 4 de diciembre de 2003.
Dra. Elsie Freijoso. elsie@mcdf.sld.cu ]]>