Osteoartritis de rodilla. Parte I revisión del tema

Knee osteoarthritis: part I topic review

Dr. Alejandro Álvarez López; Carlos Casanova Morote; Dra. Yenima García Lorenzo; Marco Antonio Moras Hernández

Hospital Provincial Docente Manuel Ascunce Domenech. Camagüey, Cuba.

RESUMEN

Se realizó una revisión bibliográfica y actualización sobre la osteoartritis de rodilla, especialmente en la fisiopatología del cartílago normal y patológico, así como sus consecuencias. Profundizamos además en las clasificaciones más utilizadas para la misma, como su interrelación y compatibilidad. Desde el punto de vista diagnóstico se profundizó en el examen radiológico.

DeCS: OSTEOARTRITIS DE LA RODILLA /fisiopatología;OSTEOARTRITIS DE LA RODILLA/ clasificación;OSTEOARTRITIS DE LA RODILLA/ diagnóstico;OSTEOARTRITIS DE LA RODILLA/radiografía.

ABSTRACT

A bibliographic review and updating on knee osteoarthrosis specially in the pathophysiology of the normal and pathologic cartilage as well as its consequences, was carried out. It was deepen also in the classifications most used for it, as well as its interrelationship and compatibility. From the diagnostic point of view, it was deepen in the clinical and radiologic exam.

DeCS: KNEE OSTEAOARTHRITS/ phisopatology; KNEE OSTEAOARTHRITS/classification; KNEE OSTEAOARTHRITS/diagnosis; KNEE OSTEAOARTHRITS/radiography.

INTRODUCCIÓN

La OR puede ser de tipo primaria o secundaria. La primaria es de mayor incidencia según Cole. ² La causa exacta de esta enfermedad aún se encuentra bajo discusión pero la mayoría de los autores coinciden que se debe a la combinación estrecha de factores bioquímicos y mecánicos. ^{3, 4}

La presentación clínica de esta entidad puede variar desde una forma asintomática a otra severa  con gran compromiso articular.
Debido a estos elementos las formas o variedades de tratamiento pueden ser muy variadas desde la indicación de antiinflamatorios  no esteroideos hasta la Artroplastia total de Rodilla. ^{5, 6}

Para conocer de forma certera la evolución de esta enfermedad es absolutamente necesario dominar la fisiopatología de la misma, enfatizar en su composición normal y como actúan los diferentes factores sobre la misma, lo cual constituye el objetivo fundamental de este trabajo, haciendo énfasis en los conceptos más actuales según la literatura mundial.

Función y forma del cartílago articular
El cartílago es un material que proporciona a la articulación resistencia, baja fricción entre las superficie efecto de las mismas en el hueso subcondral. ^7-9

El cartílago articular está organizado por zonas. La zona superficial también llamada zona tangencial tiene células  aplanadas, en esta región es donde este tejido está  más expuesto  a la fuerzas de tensión, compresión y cizallamiento, la fibras colágenas son más finas y se encuentran paralelas unas a otras y a la superficie articular. Además en esta zona los protoglicanos  pequeños están más concentrados y está asociado a las fibras de colágenos, mientras que los proteoglicanos largos tienen  un poco concentración. (Figura 1)

La zona media, también llamada intermedia o transicional, contiene células redondas rodeadas de matriz extracelular extensa. La zona profunda, también, nombrada zona radial, contiene la concentración más baja de células y las mismas se encuentran agrupadas en racimos que se asemejan a los condorcitos hipertróficos de la placa de crecimiento. La densidad celular disminuye desde la zona superficial a la profunda en esta última representa la mitad o un tercio de  las células de la capa superficial. ^10-13

Adyacente a la zona profunda se encuentra la zona calificada  por un borde llamado (tide mark) el cual puede se observado en secciones con tinción de hematoxilina y eosina. Esta zona calcificada se forma como resultado de la osificación endocondral. Aunque el cartílago calcificado es normalmente reabsorbido y reemplazado por hueso maduro, esta zona persiste y actúa como un factor mecánico importante (zona de buffer) situada entre la zona no calcificada del cartílago articular y el hueso subcondral, además es lamedor unión entre el cartílago y el hueso subcondral ya que esta zona tiene propiedades mecánicas intermedias. ^{7, 14-15} (Figura 1)

Con respecto a lo planteado anteriormente, el cartílago articular está aislado de las células medulares por esta zona calcificada, lo que imposibilita tener acceso a su vascularidad, debido a esta poca irrigación sanguínea el cartílago articular tiene pocas posibilidades propias de reparación, ya que como todos sabemos la respuesta a un daño o trauma de cualquier tejido del organismo está en dependencia de la hemorragia, la formación del coágulo de fibrina y la importante participación de mediadores factores de crecimiento. Pro esta razón todo trauma que afecte los condrocitos y la nariz extracelular que no penetren al hueso subcondral tienen poca o ninguna capacidad de reparación, por ejemplo, la única reacción de reparación espontánea que ocurre en la zona superficial en la proliferación transitoria de los condorcitos cerca de los bordes del defecto. ^16-17

La ruptura de la zona superficial incrementa considerablemente la permeabilidad del tejido así como las fuerzas de comprensión sobre la misma y constituye uno de los primeros cambios en la osteoartritis degenerativa. La destrucción de esta zona favorece la liberación de moléculas cartilaginosas dentro del líquido sinovial estimula la respuesta inmune e inflamatoria. ^{7, 18, 19}

Los defectos osteocondrales largos se llenan de cartílago fibroso que está principalmente compuesto principalmente por colágeno tipo I, algunas formas redondas de células parecidas a los condrocitos pueden desarrollar e incluso sintetizar colágeno tipo II en algunas porciones del defecto, pero el tejido reparado esta usualmente compuesto por tejido fibroso, fibrocartilaginososo o hialino. Este tejido de reparación es muy diferente al tejido articular normal que es menos organizado, más vascular y biomecánicamente diferente en contenido de agua, proteoglicanos y tipo colágeno, ya que en este predomina el colágeno tipo I, mecánicamente este tejido de reparación dura menos y es estructuralmente diferente. ^{2, 20, 21}

Composición de la matriz extracelular del cartílago articular
El mayor porcentaje de la matriz extracelular está compuesta por colágeno, proteoglicanos, agua y una población esparcida de células. En la matriz del cartílago articular maduro, fibras de colágeno tipo II constituyen el 50 % del peso seco y los colágenos tipo V, VI, IX, representan  solo pequeñas cantidades. EL colágeno tipo II existe en una configuración de triple helix lo cual proporciona fortaleza tensil e integridad mecánica al cartílago y actúa como una armadura para inmovilizar y retener los proteoglicanos. Los proteoglicanos constituyen el 12 % del peso total del cartílago articular y son las mayores macromoléculas que ocupan los intersticios dentro de las fibras colágenas. Los gliocosaminoglicanos contienen grupos carboxilo, grupos sulfatos (sulfato de neratan y sulfato de condritina). La carga negativa de estos glicosaminoglicanos es la responsable de esta alta afinidad de este tejido por el agua, lo cual ayuda a resistir las cargas compresivas, además estas cargas negativas  hacen que se repelan unos y otros lo cual favorece que ocupen una posición más amplia en el tejido. ^{19, 22}

El agua ocupa del 63 al 80 % del peso total del cartílago articular, en dependencia del status  de carga y la presencia o ausencia de cambios degenerativos. La resistencia a las carga de presión depende de la presión de agua y el tamaño de la matriz, a su vez se debe a la concentración de proteoglicanos que determinan la permeabilidad de este tejido y sus resistencia de fricción. Además el agua contribuye a la lubricación y el transporte de nutrientes. ^{7, 11, 23}

Los condorcitos representan sólo el 2 % del volumen total del cartílago articular normal y son las únicas células en el mismo. Su metabolismo se afecta por factores mecánicos y químicos  como son mediadores solubles (factor de crecimiento e interleukinas), composición de la matriz, cargas mecánicas, presiones hidrostáticas y campos eléctricos.

Los efectos a largo plazo del daño cartilaginoso localizado, están en dependencia de la capacidad de los conductos y de la matriz para sobrevivir. El daño mecánico sólo afecta la matriz y no a los condorcitos. Existen grandes posibilidades que los condorcitos puedan sintetizar una nueva matriz y restaurar las propiedades normales. Sin embargo si ocurre una lesión de condorcitos el proceso de reparación es más limitado. Como resultado de este daño del cartílago  se transmite una cantidad de fuerzas al hueso subcondral con el consiguiente engrosamiento y rigidez de la placa subcondral. A su vez el incremento en la rigidez del hueso subcondral permite mayor impacto y estrés en el cartílago restante, y crea de esta manera un círculo vicioso entre la degeneración cartilaginosa y la rigidez subcondral. ^{8, 21, 24}

Clasificación
Debido a la escasa interrelación entre la sintomatología, radiografía y hallazgos artroscópicos es muy difícil realizar una clasificación que ajuste a esos elementos. Las clasificaciones radiológicas de la OR son especialmente en los primeros estadios. En un estudio realizado en pacientes con dolor crónico de la rodilla y estrechamiento considerable del espacio femorotibial hasta un 33 % tenían cartílago articular normal, en otro estudio siete de 17 pacientes con osteoartritis tibifemoral y patelofemural avanzada comprobada por artroscopia presentaban radiografías normales según Curl ²⁵ y otros autores. ^{2, 24}

Sin lugar a dudas la artroscopia permite una descripción más detallada de la profundidad y extensión de la lesión así como la detección muy precoz de reblandecimiento y fibrilación. Esta es la razón por lo que la mayoría preferimos las clasificaciones artroscópicas. En nuestra opinión la clasificación de Outerbriggees la más útil desde el punto de vista práctico además de ser un clasificación compatible con otras muy utilizadas en el mundo. ^26-31 (Tabla 1)

Además de las clasificaciones anteriores existe otra basada en la causa etiológica.
I Osteoartritis secundaria:
a) Post traumática. Fractura de los cóndilos, rótula o platillos tibiales
                             Roturas meniscales ]]>                              Menisectomias
                             Inestabilidad ligamentosa crónica
                             b) Pos infecciosa
                             c) Post quirúrgica (menisectomias)

d) Inflamatorias. Artritis reumatoidea; Artritis metabólicas (gota condrocalcinosis)
e) Osteocondritis disecante
f) Necrosis ósea avascular de los condilos femurales
g) Desviaciones axiales de los miembros inferiores

Diagnóstico positivo
Los pacientes con OR generalmente se presentan por dolor y limitaciones funcionales de severidad y duración variables. ]]> En los estadios tempranos de la enfermedad el dolor se localiza en un solo comportamiento luego a medida que la enfermedad progresa el dolor es más difuso. El dolor tiene la característica de aumentar con la actividad física y los cambios barométricos de presión, cuando esto ocurre en reposo es característico de la artritis avanzada u osteonecrosis.

Cuando el dolor es más marcado en la posición de sentado o al bajar y abrir escleras sugire participación patelofemoral. ^{2, 32, 33}
La inflamación articular puede ser intermitente o constante. Los síntomas mecánicos compuestos  por bloqueo articular y resalte la presencia de irregularidades en la superficie articular, fragmentos osteocondrales libres o anormalidades en los meniscos. ³⁴

La presencia  de dolor e inestabilidad es muy frecuente en la osteoartritis de la rodilla, sin embargo esta inestabilidad se diferencia de la causada por insuficiencia ligamentosa ya que  en esta última puede o no estar asociado el dolor. ^{2, 35}
Al examen físico se puede observar genus varus generalmente asociado a osteoartritis del cmportamiento interno o genus valgus asociado a osteoartritis del comportamiento lateral.

Existe pérdida de la movilidad articular a medida que avance, primero se pierden grados de flexión y luego la extensión. ^{5, 12, 36}
La palpación de la interlínea articular es dolorosa, así como los grados externos de movilidad. Debe valorarse además la inestabilidad ligamentosa.

En caso de artrosis patelofemoral al examen físico encontramos la positividad de diferentes maniobras  como signos de cepillo, signo de Zholen, signo de Carriedo en otros. ^{2, 5}

Examen imagenológico
De forma general los signos radiológicos en toda osteoartritis son: estrechamiento del espacio articular, presencia de esclerosis subcondral, quistes y osteofistos así como de subluxación. ^{37, 38} ]]> Las vistas radiográficas  deben ser anteroposteriores y laterales. Es necesario recordar que para una adecuada valoración del espacio articular es necesario que la vista anteroposterior se realice con la rodilla flexionada a 45 grados y de pie. ^{37, 39, 40}

En caso de osteoartritis patelofemoral son necesarias las vistas laterales y de Marchant ² Archibeckha graduado la artrosis en cinco estudios basados en las radiografías antero posterior de la rodilla con carga de peso: ²⁶
Estadio I: interlinea articular disminuida en altura al 50 % en el comportamiento afecto (habitualmente interno); normal en el opuesto.
Estadio II: desaparición completa de la interlínea del lado afecto, rodilla inestable. Comportamiento opuesto indenme.
Estadio III: usura ósea inferior a 5 ml. La rodilla es más inestable y comienza a lesionarse el condilo femoral opuesto por acción de la espina tibial.
Estadio IV: usura ósea mayor, entre 5 ml y 1 cm, afectación franca del compartimiento contralateral.
Estudio V: usura ósea superior a 1 cm, subluxación lateral de la tibia y lesión  femorotibial global, que normalmente se extiende a la articulación femoropatelar.

La ganmagrafía ósea la RMN  (Resonancia  Magnética Nuclear) debe emplearse cuando hay una aparición de dolor brusco en la celda interna de la rodilla, para descartar la existencia  de una necrosis del condilo femoral interno y en los estadios I y I, cuando se plantee realizar una osteotomía y se requiera conocer la situación real del comportamiento externo. ⁴⁰

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Recibido: 1 de septiembre de 2003

Aceptado: 13 de diciembre de 2003

Dr. Alejandro Álvarez López. Especialista de II Grado en Ortopedia y Traumatología Hospital Provincial Docente Manuel Ascunce Domenech. Camagüey, Cuba. E-mail: scps@shine.cmw.sld.cu