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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Morbimortalidad por cetoacidosis diabética en la unidad de cuidados intensivos]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[A descriptive study was carried out to characterize morbimortality from diabetic ketoacidosis in the Intensive Care Unit at Manuel Ascunce Domenech Provincial Hospital of Camagüey, from June 2001 to May 2004. The universe and study sample were composed by 72 patients , the aged groups among 16 to 35 years (58 %) and the feminine sex (66, 6%). Infections were the first underlying cause (33, 3 %), fallowed by errors in the administration of treatment (25 %) and as form of diabetes debut (20, 8 %). Insulinotherapy (37, 5 %) and the combination of insuline with oral hypoglycemiants (16, 66 %) constituted the ways of treatment that practiced more than a half of patients. Vomiting (75 %), abdominal pain (54, 1 %) and slight stupor (50 %) were the signs and symptoms more representative of all found with more than 50 % hyperglucemia (79, 16 %), low serum bicarbonate (70, 83 %) and academia (66, 69 %) were the laboratory findings more evident. Orly 20, 84 % of patients died, pulmonary thromboembolism was the main complication of them (8, 33 %).]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[INDICADORES DE MORTALIDAD]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[ <p align="right"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>ART&Iacute;CULOS ORGINALES</b></font></p>     <p align="right">&nbsp;</p>     <p align="left"><font size="4" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>Morbimortalidad  por cetoacidosis diab&eacute;tica en la unidad de cuidados intensivos</b></font></p>     <p align="left">&nbsp;</p>     <p align="left"><font size="3" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>Morbimortality from diabetic ketoacidosis in the  Intensive Care Unit</b></font></p>     <p align="left">&nbsp;</p>     <p align="left">&nbsp;</p>     <p align="left"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>Dr.  Ra&uacute;l P&eacute;rez Sarmiento; Dr. Nguyen Castro Guti&eacute;rrez; Dr. Fidel Rivero Truit; Dr.  Eduardo Galindo Portuondo</b></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Hospital Provincial Docente  Cl&iacute;nico-Quir&uacute;rgico Manuel Ascunce Domenech. Camaguey, Cuba.</font></p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">&nbsp;</p> <hr>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>RESUMEN</b></font></p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Se realiz&oacute; un estudio descriptivo transversal para  caracterizar la morbilidad y mortalidad por cetoacidosis diab&eacute;tica en la sala  de Cuidados Intensivos del Hospital Provincial Manuel Ascunce Domenech de  Camag&uuml;ey, desde junio de 2001 a mayo de 2004. El universo y la muestra fueron  de 72 pacientes, predominaron los grupos de edades entre 16 y 35 a&ntilde;os (58 %) y  el sexo femenino (66, 6 %). Las infecciones fueron la primer causa  desencadenante (33, 3 %), seguida por los errores en la administraci&oacute;n del  tratamiento (25 %) y como forma de debut de la diabetes (20, 8 %). La  insulinoterapia (37, 5 %) y la combinaci&oacute;n de insulina con hipoglicemiantes  orales (16, 66 %) constituyeron las formas de tratamiento que llevaban m&aacute;s de  la mitad de los pacientes. Los v&oacute;mitos (75 %), el dolor abdominal (54, 1 %) y  el estupor ligero (50 %) fueron los s&iacute;ntomas y signos m&aacute;s representativos de  todos los encontrados con m&aacute;s del 50 %. La hiperglucemia (79, 16 %), el  bicarbonato s&eacute;rico bajo (70, 83 %) y la acidemia (66, 6 %) fueron los hallazgos  de laboratorio m&aacute;s evidentes. S&oacute;lo el 20, 84 % de los pacientes fallecieron, el  tromboembolismo pulmonar fue la principal complicaci&oacute;n (8, 33 %).</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>DeCS: </b>INDICADORES DE MORTALIDAD;  EPIDEMIOLOG&Iacute;A DESCRIPTIVA; CETOACISODIS DIAB&Eacute;TICA/mortalidad; CUIDADOS  INTENSIVOS.</font></p> <hr>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>ABSTRACT </b></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">A descriptive study was carried out to characterize  morbimortality from diabetic ketoacidosis in the Intensive Care Unit at Manuel  Ascunce Domenech Provincial Hospital of Camag&uuml;ey, from June 2001 to May 2004.  The universe and study sample were composed by 72 patients , the aged groups  among 16 to 35 years (58 %) and the feminine sex (66, 6%). Infections were the  first underlying cause (33, 3 %), fallowed by errors in the administration of  treatment (25 %) and as form of diabetes debut (20, 8 %). Insulinotherapy (37, 5  %) and the combination of insuline with oral hypoglycemiants (16, 66 %)  constituted the ways of treatment that practiced more than a half of patients.  Vomiting (75 %), abdominal pain (54, 1 %) and slight stupor (50 %) were the  signs and symptoms more representative of all found with more than 50 %  hyperglucemia (79, 16 %), low serum bicarbonate (70, 83 %) and academia (66, 69  %) were the laboratory findings more evident. Orly 20, 84 % of patients died,  pulmonary thromboembolism was the main complication of them (8, 33 %).</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>DeCS: </b>INDICATORS OF MORBILITY AND MORTALITY;  DESCRIPTIVE EPIDEMIOLOGY; DIABETIC KETOACIDOSIS/ mortality; INTENSIVE CARE</font>.</p> <hr>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font size="3" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>INTRODUCCI&Oacute;N</b></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">La  cetoacidosis diab&eacute;tica (CAD) es una complicaci&oacute;n de la diabetes mellitus  originada por un d&eacute;ficit de insulina que conduce a una hiperglucemia y acidosis  derivada del aumento de la oxidaci&oacute;n de &aacute;cidos grasos hacia cuerpos cet&oacute;nicos.  Puede anteceder al comienzo de la diabetes tipo 1, pero con mayor frecuencia  (m&aacute;s del 80 %) se presenta en diab&eacute;ticos diagnosticados, provocada por alguna  enfermedad intercurrente, como una infecci&oacute;n, disminuci&oacute;n inapropiada de la  dosis de insulina o la omisi&oacute;n de inyecciones de la hormona. <sup>1</sup></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Los  dos signos bioqu&iacute;micos fundamentales de la CAD, la hiperglucemia y la  hipercetonemia, son causados por la combinaci&oacute;n de efectos de la deficiencia  intensa de insulina y la secreci&oacute;n excesiva de hormonas contrarreguladoras que  interact&uacute;an de modo sin&eacute;rgico para amplificar los efectos de la falta de  insulina. <sup>1</sup> Los cambios en cuesti&oacute;n movilizan el aporte de sustratos  desde el m&uacute;sculo (amino&aacute;cidos, lactato, piruvato) y el tejido adiposo (&aacute;cidos  grasos libres, glicerol) hasta el h&iacute;gado, gl&aacute;ndula en que son transformados  activamente en glucosa (por medio de la gluconeog&eacute;nesis) y cuerpos cet&oacute;nicos  (hidroxibutirato beta, acetoacetato) para ser liberados en la circulaci&oacute;n, con tasas  que exceden enormemente la capacidad de los tejidos para utilizarlos. <sup>1-3</sup>  El resultado neto es la hiperglucemia (m&aacute;s de 300mg/100mL o 16, 6 mmol/L), la  acidosis (pH&lt;7, 35) y la diuresis osm&oacute;tica, lo que culmina en deshidrataci&oacute;n  intensa y cuerpos cet&oacute;nicos por encima de 3mmol/L. <sup>4</sup></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Se  plantea actualmente que la CAD requiere de dos alteraciones hormonales; la  deficiencia absoluta o relativa de insulina y el exceso de hormonas de stress.</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">El  d&eacute;ficit de insulina acelera la lip&oacute;lisis con aumento del flujo de &aacute;cidos grasos  hacia el h&iacute;gado, mientras que el glucag&oacute;n acelera o activa el sistema  enzim&aacute;tico de la carnitina-acil-transferasa responsable de la entrada en la  mitocondria de los &aacute;cidos grasos, esta &uacute;ltima se considera como la etapa  limitante.</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">La  CAD constituye todav&iacute;a una causa importante de morbilidad en pacientes mal  tratados. La incidencia anual en el mundo desarrollado y en nuestro pa&iacute;s es de  cuatro a ocho episodios por cada 1000 pacientes por a&ntilde;o y la mortalidad  representa de forma global hasta un 20 %. <sup>4</sup></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">En este  estudio se distribuyeron los pacientes seg&uacute;n sexo y grupos de edades, para  definir las causas desencadenantes y el tratamiento ambulatorio previo, as&iacute;  como identificar los s&iacute;ntomas y signos de presentaci&oacute;n, los principales  hallazgos de laboratorio, el estado al egreso y las complicaciones de los  fallecidos.</font></p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify"><font size="3" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>M&Eacute;TODO</b> </font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Se  realiz&oacute; un estudio descriptivo transversal para caracterizar la morbilidad y la  mortalidad por cetoacidosis diab&eacute;tica (CAD) en los pacientes ingresados en la  unidad de cuidados intensivos del Hospital Provincial Manuel Ascunce Domenech  de Camag&uuml;ey, desde junio de 2001 a mayo de 2004. El universo y la muestra  fueron de 72 pacientes, se extrajeron de las historias cl&iacute;nicas todos los  criterios cl&iacute;nicos y de laboratorio, necesarios para el diagn&oacute;stico de la CAD.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>Control sem&aacute;ntico:</b>    <br>   Diagn&oacute;stico  de CAD criterios de laboratorio dados por:    <br>   -. Glucemia  &gt; 16, 66 mmol/L.    <br>   -. pH  arterial &lt;7, 35.    <br>   -. Bicarbonato  bajo: entre 5,06 y 11, 5 meq/L.</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Criterios cl&iacute;nicos dados por:(1, 2)    <br>   -. Deshidrataci&oacute;n  variable     <br>   -. Polipnea    <br>   -. S&iacute;ntomas digestivos (v&oacute;mitos, dolor abdominal,  fetor ceton&eacute;mico)</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Variables estudiadas:    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>   -. Grupo  de edades.    <br>   -. Sexo.    <br>   -. Causas  desencadenantes.    <br>   -. Tratamiento  ambulatorio previo.    <br>   -. Signos  y s&iacute;ntomas.    <br>   -. Hallazgos  de laboratorio.    <br>   -. Complicaciones.    <br> -. Estado  al egreso.</font></p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify"><font size="3" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>RESULTADOS</b> </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Seg&uacute;n  la distribuci&oacute;n de los pacientes de acuerdo con los grupos de edades y sexo, se  obtuvo mayor frecuencia de enfermos en los tres primeros grupos et&aacute;reos, aunque  dentro de ellos hubo un discreto predominio en el sexo femenino del grupo de 26  a 35 a&ntilde;os (20, 8 %) (<a href="#Figura1">Fig. 1</a>).</font></p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/amc/v9n1/f01070105.gif" alt="Figura 1" width="461" height="347" longdesc="Img/f01070105.gif"><a name="Figura1"></a></p>     
<p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Al  relacionar las causas desencadenantes de la CAD, las infecciones, errores en la  administraci&oacute;n del tratamiento y diabetes mellitus de debut, fueron las m&aacute;s  frecuentes. En menor frecuencia se present&oacute; el abandono del tratamiento, el  infarto agudo del miocardio y el infarto cerebral (<a href="#Figura2">Fig. 2</a>).</font></p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/amc/v9n1/f02070105.gif" alt="Figura 2" width="423" height="404" longdesc="Img/f02070105.gif"><a name="Figura2"></a></p>     
<p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Con  respecto al tratamiento ambulatorio previo de los pacientes afectados por CAD,  los enfermos tratados con insulina m&aacute;s la dieta y los que no tuvieron  tratamiento alguno fueron los m&aacute;s afectados, todo lo contrario ocurri&oacute; con los  pacientes que tuvieron tratamiento combinado de insulina m&aacute;s hipoglicemiantes  orales y dieta; los que s&oacute;lo tuvieron r&eacute;gimen de hipoglicemiantes orales y  dieta, fueron los menos afectados     <br>   (<a href="#Tabla1">Tabla  1</a>).</font></p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/amc/v9n1/t01070105.gif" alt="Tabla 1" width="565" height="252" longdesc="Img/t01070105.gif"><a name="Tabla1"></a></p>     
<p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">  Los  signos y s&iacute;ntomas de presentaci&oacute;n de la CAD m&aacute;s frecuentes fueron los v&oacute;mitos  (75 %), el dolor abdominal (54, 1 %) y el estupor ligero (50 %), en menor  porcentaje se presentaron el fetor ceton&eacute;mico (25 %), el coma (20, 8 %) y la  respiraci&oacute;n de Kussmaul (16, 6%)  (<a href="#Tabla2">Tabla 2</a>).</font></p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/amc/v9n1/t02070105.gif" alt="Tabla 2" width="517" height="252" longdesc="Img/t02070105.gif"><a name="Tabla2"></a></p>     
<p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">En  cuanto a los principales hallazgos del laboratorio se observ&oacute; que la  hiperglucemia en el rango establecido, estuvo presente en el 79, 16 % de los  enfermos, el bicarbonato s&eacute;rico bajo a niveles de acidosis metab&oacute;lica  represent&oacute; el 70, 83 %, el pH s&eacute;rico en valores de acidemia intensa alcanz&oacute; el  66, 66 %, igualmente el exceso de base negativa y el potasio s&eacute;rico entre 2, 5  y 4 mEq/L presentaron el 58, 33 % y el 50, 33 %, respectivamente.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">S&oacute;lo  15 enfermos fallecieron para el 20, 84 %, mientras que el tromboembolismo  pulmonar (8, 33 %) fue la principal complicaci&oacute;n, seguida por el shock  irreversible, el infarto agudo del miocardio y la trombosis de miembros  inferiores, estos tres &uacute;ltimos alcanzaron el mismo porcentaje (4, 16 %) (<a href="#Figura3">Fig.  3</a>).</font></p>     <p align="center"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">&nbsp;</font><img src="/img/revistas/amc/v9n1/f03070105.gif" alt="Figura 3" width="587" height="271" longdesc="Img/f03070105.gif"><a name="Figura3"></a></p>     
<p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify"><font size="3" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>DISCUSI&Oacute;N</b> </font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">La  edad y el sexo son factores ampliamente abordados en la CAD como datos  epidemiol&oacute;gicos de una poblaci&oacute;n determinada; Silva L&oacute;pez, <sup>5</sup> en  un estudio realizado, se&ntilde;ala que las edades comprendidas entre 15 y 25 a&ntilde;os  fueron las m&aacute;s afectadas por esta complicaci&oacute;n aguda de la diabetes mellitus  tipo 1. Igualmente destaca que el sexo femenino predomin&oacute; sobre el masculino  con un 55 y un 45 % respectivamente, datos similares reporta Erving M, <sup>6</sup>  en un estudio sobre los factores de riesgo asociados a la CAD, donde se&ntilde;ala que  la poblaci&oacute;n joven es la m&aacute;s susceptible a sufrir esta complicaci&oacute;n, quiz&aacute;s  relacionada con el d&eacute;ficit de insulina presente desde la ni&ntilde;ez. Asimismo, un  art&iacute;culo publicado por Gonz&aacute;lez Vergara <sup>7</sup> en una revista mexicana  reporta que esta afecci&oacute;n es mucho m&aacute;s frecuente en la adolescencia y la  juventud y que disminuye con la edad.</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Los  factores desencadenantes cobran mayor importancia en nuestros d&iacute;as por la  necesidad de prevenir la ocurrencia de la CAD, las infecciones constituyen las  principales causas de descompensaci&oacute;n de la diabetes mellitus, as&iacute; lo se&ntilde;ala Zelada  Vargas, 8 en un estudio realizado este a&ntilde;o en la unidad de cuidados  intensivos de un hospital de la ciudad de La Paz, donde el porcentaje fue  similar al de este estudio, con el 39 y el 33, 3 % respectivamente; el abandono  del tratamiento con insulina, as&iacute; como la infecci&oacute;n oportunista por hongos (  mucormicosis), fueron las causas m&aacute;s frecuentes encontradas en los enfermos  estudiados por Spalloni M y Ch&aacute;vez P <sup>9, 10 </sup>  En un estudio publicado el pasado a&ntilde;o en una revista brasile&ntilde;a se se&ntilde;ala que  las infecciones del tracto urinario en la mujer, fueron las principales causas  de descompensaci&oacute;n de la diabetes mellitus y de CAD con un elevado porcentaje,  sin embargo, se aprecia tambi&eacute;n un n&uacute;mero menor de casos afectados por  enfermedades cr&oacute;nicas no trasmisibles como el infarto del miocardio con 1, 6 %  comparado con el 4, 16 % obtenido en la investigaci&oacute;n. <sup>11</sup></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Estudios  de actualidad al relacionar la terap&eacute;utica de base de los pacientes que  desarrollaron CAD en el hospital Enrique Garc&eacute;s, de Quito, revelan que el  empleo de la insulina de acci&oacute;n intermedia combinada con la dieta, se present&oacute;  en casi el 50 % del total, mientras que existi&oacute; un menor por ciento de enfermos  que utilizaban hipoglicemiantes orales del tipo del metformin y la pioglitazona  con menos del 10 %, quiz&aacute;s determinado por la ocurrencia de esta entidad casi  de forma exclusiva en pacientes diab&eacute;ticos tipo 1. <sup>12</sup> Una  investigaci&oacute;n publicada en Bolivia el pasado a&ntilde;o destaca que el tratamiento  previo a la descompensaci&oacute;n de la diabetes que recib&iacute;an los pacientes  estudiados se efectu&oacute;, en primer lugar, con insulina regular en dos dosis  diarias (60 % del total) y en segundo lugar se encontraron los que no tuvieron  ning&uacute;n esquema de tratamiento relacionado con el debut de la diabetes mellitus,  <sup>13</sup> similares resultados se encontraron en esta investigaci&oacute;n ya que  los enfermos que combinaron insulina con hipoglicemiantes orales, tambi&eacute;n  alcanzaron un por ciento importante (16, 66 %).</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Al  referirse a los signos y s&iacute;ntomas m&aacute;s frecuentes encontrados en 100 pacientes  con CAD, Albert JW <sup>14</sup> se&ntilde;ala que la toma variable de  conciencia ( vigil o ligeramente estuporoso ) 84 %, seguido por el fetor  ceton&eacute;mico (82 %) y la respiraci&oacute;n de Kussmaul con PH&lt;=6, 9 (75 %) fueron en  este orden los m&aacute;s importantes, los v&oacute;mitos y el dolor abdominal alcanzaron  menores porcentajes, estos &uacute;ltimos fueron los s&iacute;ntomas&nbsp; que m&aacute;s afectaron a los enfermos de esta  serie con el 75 y el 54, 1 %, respectivamente. Estudios de intervenci&oacute;n  reciente destacan que menos de la quinta parte de los enfermos presentaron  coma, estos fueron los de mayor edad, m&aacute;s tiempo de evoluci&oacute;n y sobre todo los  que ten&iacute;an una hiperglucemia m&aacute;s acusada, <sup>15</sup> otros se&ntilde;alan que el  coma no guarda relaci&oacute;n con el grado de acidosis , reportan cifras de pH entre  6, 7 y 6, 8 en pacientes concientes. <sup>16</sup></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">&nbsp;Montenegro Delgado, <sup>17</sup> en un  estudio de 70 casos ubica en primer lugar la deshidrataci&oacute;n con los signos  extracelulares (hipotensi&oacute;n, taquicardia, signo del pliegue) e intracelulares  (sed, hipoton&iacute;a) y se&ntilde;ala que sus pacientes cuando no ten&iacute;an&nbsp; v&oacute;mitos, presentaban distensi&oacute;n epig&aacute;strica  grave. El laboratorio constituye el monitor del tratamiento y es clave en el diagn&oacute;stico  de la CAD, en un estudio de 150 pacientes se reporta que la hiperglicemia entre  16, 6 y 22 mmol/L, as&iacute; como el PH s&eacute;rico entre 6, 9 y 7, 2 fueron los hallazgos  de laboratorio que m&aacute;s se encontraron con un 85 % y un 72 %, respectivamente;  de igual forma los valores del bicarbonato s&eacute;rico entre 6 y 12, 5 mEq/L  representaron el 57 %. Kitabchi y Wall, <sup>18</sup> en cl&iacute;nicas  m&eacute;dicas de Norteam&eacute;rica se&ntilde;alan que los triglic&eacute;ridos est&aacute;n muy aumentados como  consecuencia de la lip&oacute;lisis inducida por el d&eacute;ficit de insulina y que la  natremia puede estar falsamente descendida, por cada 3 mmol/L que aumenta la  glucemia, el sodio plasm&aacute;tico disminuye 1 mmol/L).</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">La  principal causa de mortalidad por <em>diabetes  mellitus</em> consist&iacute;a en la alteraci&oacute;n metab&oacute;lica, la CAD era antes de 1920 la  primera causa de muerte por diabetes (40 % de los casos); la insulina y la  correcta utilizaci&oacute;n de sueros y antibi&oacute;ticos ha cambiado estos porcentajes, en  la actualidad la enfermedad vascular es la primera causa de muerte (70 %), las  infecciones representan menos del 30 % y la CAD ocupa un lugar marginal en el  mundo occidental. <sup>18</sup> Lewis <sup>19</sup> se&ntilde;ala en su  investigaci&oacute;n&nbsp; que la infecci&oacute;n apareci&oacute;  en un 72, 7 %, dentro de ella la pielonefritis aguda fue la m&aacute;s com&uacute;n. Schwedt,  <sup>20</sup> en un estudio de mortalidad por CAD en mujeres, evidenci&oacute; un predominio de  complicaciones vasculares (infarto agudo del miocardio 7, 5 %, trombosis  arteriales de miembros 5, 5 %) sobre todo en mujeres fumadoras, con un aumento  de la mortalidad por esta causa.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>&nbsp;</b></font></p>     <p align="justify"><font size="3" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>CONCLUSIONES</b></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">1. Predominaron  los pacientes del sexo femenino entre 16 y 35 a&ntilde;os.</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">2. Las  principales causas desencadenantes de la CAD fueron, en este orden, las&nbsp; infecciones, errores en la administraci&oacute;n del  tratamiento, el debut de la diabetes y el abandono del tratamiento.</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">3. Los  pacientes tratados con insulina y dieta, y los que no llevaban tratamiento  m&eacute;dico fueron los m&aacute;s afectados.</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">4. Los  v&oacute;mitos, el dolor abdominal y el estupor ligero estuvieron presentes en la  mitad de los enfermos.</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">5. Los  hallazgos de laboratorio encontrados en la mayor&iacute;a de los pacientes fueron la  hiperglucemia, el bicarbonato s&eacute;rico bajo y el pH sangu&iacute;neo bajo.</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">6. La  quinta parte de los pacientes fallecieron, el tromboembolismo pulmonar  constituy&oacute; la principal complicaci&oacute;n de &eacute;stos.</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>&nbsp;</b></font></p>     <p align="justify"><font size="3" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>REFERENCIAS</b> <b>BIBLIOGR&Aacute;FICAS</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">1. Farreras R. Tratado de Medicina Interna. 14 ed. Espańa: Harcourt; 2000.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">2. Sperstein MD. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. Endocrinol Metab Clin North Am. 2002;2:415-32.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">3. Brownlee M. Glication products and the pathogenesis of the diabetic complication. Diabetes Care. 2001;(15):1835.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">4. Deckert T, Greenfell A. Epidemiology and natural history of diabetes ketoacidosis: textbook of diabetes. Oxford: Mosby; 2002.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">5. Silva L. Factores de riesgo de la cetoacidosis diabética. Rev Managua. 2003;2(3):45-9.    </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">6. Erving M. Efectos desencadenantes asociados a la cetoacidosis diabética y al coma hiperosmolar. Rev Mex. 2003;2(4):13-5.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">7. González V. Diabetes mellitus insulinodependiente. Rev Mex Med Inter. 2003;7(41):143-49.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">8. Zelada Vargas J. Cetoacidosis diabética. Rev La Paz. 2001;47(1):112-24.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">9. Spalloni M, W Pin. Infecciones en cetoacidosis diabética. Rev Chil Infectol. 2003;21(1):17-25.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">10. Chávez P. Mucormicosis en cetoacidosis diabética. Rev Chil Infectol. 2002;21(1):17-25.    </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">11. Altieri R. Diagnóstico y tratamiento de la cetoacidosis diabética. Rev Soc Bras Clin Med. 2003;1(2):52-9.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">12. Sosa Zunita G. Tratamiento prehospitalario y complicaciones metabólicas de la diabetes mellitus tipo 1. Rev Quito Med Interna. 2002;12(4):8-10.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">13. Velásquez Sosa J. Diabetes mellitus tipo 1, descompensación metabólica. Rev Bol Med Interna. 2003;17(2):15-7.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">14. Greene DA, Albert JW. Diabetes Mellitus: theory and practice. New York: MacGraw-Hill; 2001.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">15. Kitabchi AE, Wall BM. Management of diabetic ketoacidosis. Am Physical. 2002;60 (12):455.    </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">16. Lebovitz HE. Diabetic ketoacidosis. Lancet. 2002;345(44):767-72.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">17. Montenegro Delgado H. Evolución clínica de la cetoacidosis diabética. Rev Quito Endocrinol. 2003;4(8):89-93.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">18. Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic ketoacidosis. Med Clin North Am. 2003;79(9):9-37.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">19. Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, Rohde RD. The diabetes control and complications. N Engl J Med. 2002;329(55):134-48.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">20. Schwedt E. Morbimortalidad por cetoacidosis diabética en mujeres: criterios de buen control y complicaciones. Rev Mex Endocrinol. 2001;7(42):123-9.    </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Recibido: 24 de noviembre de 2004.    <br>   Aceptado: 4 de enero de 2005.</font></p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><em>Dr. Ra&uacute;l P&eacute;rez Sarmiento. </em>Especialista de I Grado en  Medicina Interna. Intensivista. Profesor Instructor. Hospital Provincial Docente  Cl&iacute;nico-Quir&uacute;rgico Manuel Ascunce Domenech. Camaguey, Cuba.</font></p>      ]]></body><back>
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