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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Comportamiento clínico e histopatológico de las glomerulopatías]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[A cross-section and descriptive study was conducted at the M. Ascunce General Hospital, City of Camagüey, to asses the clinical and histopathologic faces of glomerulopathies during a five-year period (1998-2003). The study involved renal during biopsies from 129 patients. Variables like age, sex, race, proteinuria content, hematuria content, and high blood pressure were considered together with creatinine content in blood. Glomerular diseases prevailed among people aged 30-40 (31%) but no static’s of gender prevalence arose. White patients prevailed (70, i.e, 54, 27 %). 95 patients (73, 64 %) tested < 3 gm proteinuria per day, 92 patients (71, 31 %) tested &gt; 3 gm proteinuria per day, and 84 patients (61, 11 %) tested hematuria presence. Proliferative mesangial glomerulonephritis was diagnosed in 39 cases (30, 27 %).]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[  <font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"></font>     <p align="right"><b><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">ART&Iacute;CULOS ORIGINALES</font></b></p>     <p align="right">&nbsp;</p>     <p align="left"><font size="4" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>Comportamiento cl&iacute;nico e histopatol&oacute;gico  de las glomerulopat&iacute;as</b></font></p>     <p align="left">&nbsp;</p>     <p align="left"><font size="3" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>Clinical and histopathologic prevalence rate of  glomerulopathies</b></font></p>     <p align="left">&nbsp;</p>     <p align="left">&nbsp;</p>     <p align="left"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>Dr. Jos&eacute; Malpica Rivero; Dr. Osiel Romero Santos; Dra. Liset Heredia Acosta; Eduardo Galindo Portuondo</b></font></p>     <p align="left"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Hospital Provincial Docente Manuel Ascunce Domenech.  Camag&uuml;ey, Cuba.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="left">&nbsp;</p>     <p align="left">&nbsp;</p> <hr>     <p align="left"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>RESUMEN</b></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Se  realiz&oacute; un estudio transversal y descriptivo en el Hospital Manuel AscunceDomenech de Camag&uuml;ey, con el objetivo  de analizar el comportamiento cl&iacute;nico e histopatol&oacute;gico de las glomerulopat&iacute;as  durante cinco a&ntilde;os (1998-2003). El universo estuvo integrado por 129 pacientes  con resultados de biopsia renal. Se estudiaron las variables edad, sexo, raza,  proteinuria, hematuria, hipertensi&oacute;n arterial y se cuantificaron los niveles de  creatinina en sangre. Las enfermedades del glom&eacute;rulo prevalecieron en 40  enfermos pertenecientes al grupo et&aacute;reo de 30 a 40 a&ntilde;os (31 %), no se demostr&oacute; predominio  estad&iacute;stico respecto al sexo. La raza blanca prevaleci&oacute; en 70 enfermos (54, 27 %),  se detect&oacute; la proteinuria &lt; 3g/d 95  (73, 64 %) y la proteinuria &gt; 3g/d,  92(71, 31 %); la hematuria se present&oacute; en 84 pacientes (61, 11 %). Se diagnostic&oacute; la glomerulonefritis proliferativa mesangial en 39 (3027 %).</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>DeCS: </b>GLOMERULONEFRITIS/etiolog&iacute;a; GLOMERULONEFRITIS/patolog&iacute;a; ESTUDIOS  TRANSVERSALES; BIOPSIA; DIAGN&Oacute;STICO CL&Iacute;NICO; EPIDEMIOLOG&Iacute;A DESCRIPTIVA<b>.</b></font></p> <hr>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>ABSTRACTS</b></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">A cross-section and descriptive study was conducted at  the M. Ascunce General Hospital, City of Camag&uuml;ey, to asses the clinical and histopathologic  faces of glomerulopathies during a five&ndash;year period (1998-2003). The study  involved renal during biopsies from 129 patients. Variables like age, sex,  race, proteinuria content, hematuria content, and high blood pressure were  considered together with creatinine content in blood. Glomerular diseases  prevailed among people aged 30-40 (31%) but no static&rsquo;s of gender prevalence  arose. White patients prevailed (70, i.e, 54, 27 %). 95 patients (73, 64 %)  tested &lt; 3 gm proteinuria per day, 92 patients (71, 31 %) tested &gt; 3 gm proteinuria  per day, and 84 patients (61, 11 %) tested hematuria presence. Proliferative  mesangial glomerulonephritis was diagnosed in 39 cases (30, 27 %)</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>DeCS: </b>GLOMERULONEPHRITIS/etiology; GLOMERULONEPHRITIS/pathology;  CROSS-SECTIONAL STUDIES; BIOPSY; DIAGNOSIS, CLINICAL; EPIDEMIOLOGY DESCRIPTIVE.</font></p> <hr>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font size="3" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>INTRODUCCI&Oacute;N</b></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Las  enfermedades glomerulares constituyen uno de los problemas principales en  nefrolog&iacute;a. En los Estados Unidos de Norteam&eacute;rica la mitad de los 120 000  pacientes con enfermedad renal en estadio terminal sufren de alguna forma de afecci&oacute;n  glomerular. El costo de la terap&eacute;utica de trasplantes y di&aacute;lisis en la  actualidad excede los cuatro billones de d&oacute;lares anualmente en ese estado. <sup>1,  2</sup> En este tipo de enfermedad renal se compromete de forma exclusiva, o  casi exclusiva, los glom&eacute;rulos renales. La lesi&oacute;n glomerular puede ser difusa,  focal o segmentaria y se han identificado diversos factores etiol&oacute;gicos y  mecanismos patog&eacute;nicos de naturaleza inmunol&oacute;gica que determinan alteraciones  histol&oacute;gicas que tienen ciertos moldes o modelos histopatol&oacute;gicos. <sup>3, 4  </sup>  Los mecanismos inmunol&oacute;gicos involucrados en la lesi&oacute;n glomerular son el  dep&oacute;sito de anticuerpos y/o la formaci&oacute;n de complejos inmune en el glom&eacute;rulo. <sup>5</sup>  As&iacute;, se conoce adem&aacute;s que el dep&oacute;sito inmune en el glom&eacute;rulo puede ser  continuo o lineal, como en la enfermedad de la membrana basal; o discontinuo  como en otras formas de nefritis por complejos inmunes. <sup>6</sup> La  resultante com&uacute;n de estas enfermedades es la existencia de inflamaci&oacute;n en el  glom&eacute;rulo con proliferaci&oacute;n celular y exudaci&oacute;n de polimorfonucleares,  alteraci&oacute;n vascular, y deterioro de la permeabilidad vascular; responsables del  s&iacute;ndrome nefr&oacute;tico y nefr&iacute;tico. <sup>7</sup></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Las  manifestaciones cl&iacute;nicas del da&ntilde;o glomerular se dividen en dos categor&iacute;as con  superposici&oacute;n entre ellas. Los signos de inflamaci&oacute;n glomerular incluyen  proteinuria, hematuria, y frecuentemente se asocian a una reducci&oacute;n de la  funci&oacute;n renal, la que es determinada por retenci&oacute;n de sodio y agua y la  existencia de hipertensi&oacute;n arterial. Un segundo grupo con enfermedad glomerular  se presenta con proteinuria en rango nefr&oacute;tico y usualmente con otras  manifestaciones cl&iacute;nicas de este s&iacute;ndrome: hipoalbuminemia, edemas,  hiperlipidemia y lipiduria. <sup>8, 9  </sup></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">El  objetivo de esta investigaci&oacute;n es analizar el comportamiento cl&iacute;nico e  histopatol&oacute;gico de las enfermedades glomerulares en un per&iacute;odo de cinco a&ntilde;os.</font></p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify"><font size="3" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>M&Eacute;TODO</b></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Se  realiz&oacute; un estudio transversal y descriptivo en el Hospital Manuel Ascunce  Domenech de Camag&uuml;ey, para analizar el comportamiento cl&iacute;nico e histopatol&oacute;gico  de las enfermedades glomerulares en un per&iacute;odo de cinco a&ntilde;os (1998-2003).</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Se  realizaron 208 biopsias renales por sospecha cl&iacute;nica de glomerulopat&iacute;a, 79 de &eacute;stas  no fueron &uacute;tiles, ya que no presentaron el tama&ntilde;o adecuado para el estudio  histopatol&oacute;gico. El universo del estudio qued&oacute; conformado por 129 pacientes con  resultados de biopsia renal<b>.</b></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Se  confeccion&oacute; y aplic&oacute; un cuestionario con las variables estudiadas: edad, sexo,  raza, proteinuria &lt;3g/d, proteinuria &gt;3g/d hematuria, hipertensi&oacute;n  arterial (HTA), edema, nivel de creatinina en sangre y diagn&oacute;stico  histopatol&oacute;gico.</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>Diagn&oacute;sticos histopatol&oacute;gicos considerados:</b><sup> 3, 5  </sup>    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>   -. Glomerulonefritis  membranosa.    <br>   -. Glomerulonefritis  membranoproliferativa.    <br>   -. Glomerulonefritis  focal y segmentaria.    <br>   -. Enfermedad  por cambio m&iacute;nimo.    <br>   -. Glomerulonefritis  poststreptoc&oacute;ccica.</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>Glomerulopat&iacute;as secundarias a:</b>    <br>   -. Lupus  eritematoso sist&eacute;mico (LES)    <br>   -. Vasculitis    <br>   -. Diabetes  mellitus (DM)    <br>   -. Otras</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Los  datos fueron tomados a partir de los reportes de biopsia renal y los  expedientes cl&iacute;nicos de los pacientes</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>Control sem&aacute;ntico:</b>    <br>   La  creatinina s&eacute;rica fue determinada por el m&eacute;todo de Jaffe sin desproteinizaci&oacute;n,  se consideraron normales las cifras iguales o inferiores a 133 mmol/l. <sup>3, 5</sup></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">La proteinuria  se cuantific&oacute; por la t&eacute;cnica de azul de C&oacute;masie en una recolecci&oacute;n, en 24 h  fueron considerados los valores inferiores a 3 g/d y valor mayor de 3g/d. <sup>3, 10 </sup></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Las  caracter&iacute;sticas del sedimento urinario (proteinuria, hematuria, leucocitos y  cilindros) se apreciaron a trav&eacute;s del conteo de Addis en orina de 2h, consideramos  hematuria microsc&oacute;pica la orina normal en su aspecto macrosc&oacute;pico, pero con un  conteo de Addis superior a 2550 hemat&iacute;es por campo.</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Se  consider&oacute; hematuria macrosc&oacute;pica, la detectada por simple inspecci&oacute;n y  confirmada por el examen de orina realizado en el laboratorio cl&iacute;nico. Ambas  con las caracter&iacute;sticas espec&iacute;ficas de una afecci&oacute;n renal. <sup>11, 12 </sup></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">La hipertensi&oacute;n arterial fue estimada de acuerdo con los criterios  establecidos por el sixth report of the Joint Committed for Evaluation,  Detection and Treatment of the Higth Blood Pressure. <sup>13</sup></font></p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify"><font size="3" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>RESULTADOS</b></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Se encontraron  40 pacientes con una mayor frecuencia en los grupos de 30-39 a&ntilde;os (31, 0 %) y 30  enfermos de 21-30 a&ntilde;os (23, 26 %) (<a href="#Tabla1">Tabla 1</a>).</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><img src="/img/revistas/amc/v9n2/t01070205.gif" alt="Tabla 1" width="553" height="273" longdesc="Img/t01070205.gif"><a name="Tabla1"></a></p>     
<p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Con  respecto a la distribuci&oacute;n de frecuencia de los pacientes con biopsia renal seg&uacute;n  el sexo, no se demostr&oacute; diferencia estad&iacute;sticamente significativa entre los  hombres, 69 (53, 48 %) y las mujeres, 60 (46, 52 %) (<a href="#Tabla2">Tabla 2</a>). </font></p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/amc/v9n2/t02070205.gif" alt="Tabla 2" width="562" height="157" longdesc="Img/t02070205.gif"><a name="Tabla2"></a></p>      
<p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Las  enfermedades glomerulares predominaron en personas de la raza blanca, mostraron  una frecuencia de 70 (54, 27 %), los pacientes negros se representaron  estad&iacute;sticamente en 36 (27, 90 %) y los mestizos 23 (17, 83 %) (<a href="#Tabla3">Tabla 3</a>).</font></p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/amc/v9n2/t03070205.gif" alt="Tabla 3" width="562" height="177" longdesc="Img/t03070205.gif"><a name="Tabla3"></a></p>     
<p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">La  proteinuria result&oacute; la manifestaci&oacute;n cl&iacute;nica m&aacute;s frecuente en los pacientes  biopsiados. Un total de 95 enfermos present&oacute; proteinuria menor de 3g/d (73, 64 %)  y 92 (71, 31%) proteinuria mayor de 3g/d. La hematuria y la hipertensi&oacute;n  arterial se encontr&oacute; en 84 (65, 11 %) y 58 (44, 96 %) de los pacientes,  respectivamente (<a href="#Tabla4">Tabla 4</a>). </font></p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/amc/v9n2/t04070205.gif" alt="Tabla 4" width="539" height="226" longdesc="Img/t04070205.gif"><a name="Tabla4"></a></p>      
<p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Al  relacionar los diagn&oacute;sticos histopatol&oacute;gicos de las biopsias renales, la  glomerulonefritis proliferativa mesangial se diagn&oacute;stico en 39 biopsias (30, 23  %), seguida con una frecuencia de 32 (24, 80 %) y de 23 (17, 82 %) la nefritis  l&uacute;pica y la enfermedad por da&ntilde;o m&iacute;nimo, respectivamente. (<a href="#Tabla5">Tabla 5</a>).</font></p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/amc/v9n2/t05070205.gif" alt="Tabla 5" width="542" height="351" longdesc="Img/t05070205.gif"><a name="Tabla5"></a></p>      
<p align="justify">&nbsp;</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font size="3" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>DISCUSI&Oacute;N </b></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Moreira  Castro Y, <sup>12</sup> reporta 241 de 336 biopsias renales estudiadas con diagn&oacute;stico  de glomerulopat&iacute;as primarias, existi&oacute; mayor prevalencia de estas enfermedades  en los pacientes comprendidos entre los 21-30 a&ntilde;os, con 72 enfermos (29, 87 %),  adem&aacute;s no encuentran predominio en cuanto al sexo, y en relaci&oacute;n con la raza,  la m&aacute;s afectada fue la blanca con un 53, 11 %, lo que coincide con nuestra  investigaci&oacute;n; resultados similares reportan OCallaghan CA et al <sup>14</sup>,  aseguran que existe una alta prevalencia de las glomerulopat&iacute;as en pacientes de  la tercera edad, pero que se conoce poco acerca de &eacute;sta y de su historia  natural en este grupo et&aacute;reo, adem&aacute;s aseguran que existe una alta incidencia de  causas reconocidas de esta afecci&oacute;n en los ancianos, y en el momento del  diagn&oacute;stico, estos pacientes presentan enfermedad renal m&aacute;s severa, en  comparaci&oacute;n con pacientes m&aacute;s j&oacute;venes.</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Lowestein  J et al, <sup>15</sup> en un estudio de 100 biopsias renales de pacientes  portadores de enfermedad glomerular reportan mayor prevalencia de la afecci&oacute;n en  personas menores de 50 a&ntilde;os, y poca diferencia estad&iacute;stica con respecto al sexo  y a la raza. Esta prevalencia de las enfermedades glomerulares en personas  negras es de dos a cuatro veces superior que en los blancos, se citan cifras  que oscilan entre el 36-38 % de los casos en personas negras, comparado con un  14-24 % en blancos. <sup>16, 17 </sup> Mora Palmas <sup>17</sup> eval&uacute;a la prevalencia  de las glomerulopat&iacute;as y reporta un predominio en la edad de 45&plusmn; 17 a&ntilde;os en una  serie de 340 pacientes, el 57 % eran hombres y el 50 % blancos, 36 % negros y  un 7 % restante clasificados dentro de otros grupos &eacute;tnicos como hispano  norteamericanos, jud&iacute;os y otros.</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Las  variables demogr&aacute;ficas edad, sexo y raza se modifican estad&iacute;sticamente seg&uacute;n el  tipo histol&oacute;gico de la enfermedad glomerular de la serie estudiada. La  glomerulonefritis postestreptoc&oacute;ccica es m&aacute;s frecuente en ni&ntilde;os de dos a seis  a&ntilde;os, y en la actualidad es menos frecuente por el uso amplio de antibi&oacute;ticos. <sup>18, 19 </sup> La enfermedad de cambios m&iacute;nimos corresponde al 80 % de los casos de  glomerulopat&iacute;as en ni&ntilde;os y el 40 % en los adultos. <sup>20</sup> En un 30-40 %  de los pacientes adultos con s&iacute;ndrome nefr&oacute;tico, se reporta la glomerulopat&iacute;a  membranosa con m&aacute;s frecuencia en hombres mayores. <sup>20, 21 </sup> En este  estudio la glomerulopat&iacute;a m&aacute;s frecuente fue la forma membranosa proliferativa y  la membranosa, lo que coincide con lo planteado anteriormente.</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Reportes  de estudios en los Estados Unidos de Am&eacute;rica se&ntilde;alan que estos trastornos son  la causa m&aacute;s frecuente de insuficiencia renal en afronorteamericanos e  hispanos, comparados con sujetos caucasianos, se sugiere adem&aacute;s un  comportamiento m&aacute;s agresivo en este grupo de poblaci&oacute;n. <sup>7, 19 </sup></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">El sine  qua non de la enfermedad glomerular es la proteinuria, a&uacute;n cuando en la fase  inicial es usualmente de origen inmunol&oacute;gico; en la mayor&iacute;a de los pacientes la  glomerulopat&iacute;a protein&uacute;rica es el resultado de la hiperfiltraci&oacute;n glomerular, esto  causa incremento local de angiotensina II en el ri&ntilde;&oacute;n, lo que justifica parte  de la respuesta hemodin&aacute;mica de la enfermedad. <sup>3, 4 </sup></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Dobraoviz  Lursin <sup>20</sup> plantea que la albuminuria es un signo constante y que se  relaciona con la progresi&oacute;n de la enfermedad renal, por lo que es muy importante  para establecer el diagn&oacute;stico y evaluar la respuesta terap&eacute;utica. En la serie  estudiada por Moreira Castro, <sup>12</sup> la proteinuria es la expresi&oacute;n  cl&iacute;nica de lesi&oacute;n glomerular m&aacute;s frecuente (82, 57 %). Covic <sup>21</sup>  encuentra en 159 biopsias con diagn&oacute;stico de glomerulopat&iacute;a, que los signos m&aacute;s  frecuentes fueron la proteinuria asintom&aacute;tica     <br>   (73, 1  %), y la proteinuria &gt; 10g/l (33, 3 %), hematuria microsc&oacute;pica (53, 8 %),  incremento plasm&aacute;tico de la creatinina (33, 5 %), la hipertensi&oacute;n arterial (27,  1 %) de los casos. En esta serie el autor encuentra en un 60 % causas  secundarias de lesi&oacute;n glomerular como la malignidad, infecciones, diabetes  mellitus y enfermedad sist&eacute;mica inmunol&oacute;gica, reportes que coinciden con nuestros  resultados.</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Moreira  Castro Y <sup>12</sup> y Dobraoviz Lursin, <sup>20</sup> consideran que la hematuria  es un signo constante en los trastornos que involucran al glom&eacute;rulo, se observa  en un tercio y la mitad de los pacientes y por lo general se asocia a la  existencia de proteinuria, lo que se corrobor&oacute; en este estudio. La  existencia de hipertensi&oacute;n arterial es frecuente, se asocia con mayor frecuencia  a la proteinuria no nefr&oacute;tica. Seg&uacute;n refieren estos autores atendiendo a  resultados similares a los de esta investigaci&oacute;n, los signos cl&iacute;nicos principales  de lesi&oacute;n glomerular son en orden de frecuencia la existencia de proteinuria, la  hematuria y la hipertensi&oacute;n arterial. </font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Nadasdy,  <sup>16</sup> plantea en un estudio de 350 pacientes, que la proteinuria es el  signo m&aacute;s distintivo de esta enfermedad y su intensidad depende no del tipo  histol&oacute;gico ni de la lesi&oacute;n, sino de la extensi&oacute;n de la misma, argumenta que en  la glomeruloesclerosis focal y segmentaria es frecuente encontrar proteinuria  en rango nefr&iacute;tico y hematuria microsc&oacute;pica.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">En el  estudio de Moreira Castro, <sup>12</sup> la glomeruloesclerosis segmentaria y  focal se reporta como la m&aacute;s frecuente de los diagn&oacute;sticos histol&oacute;gicos en un  22, 88 %, resultado que no es similar al de el presente estudio. Si embargo, autores  como Dobraoviz Lursin <sup>20</sup> y Meyser, <sup>8</sup> concuerdan al  reportar como frecuente la glomerulonefritis membranoproliferativa en un 27, 8 %,  acompa&ntilde;ada fundamentalmente del s&iacute;ndrome nefr&oacute;tico, y un 20, 78 % que  correspondi&oacute; a la glomerulonefritis proliferativa endocapilar.</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">El  patr&oacute;n histol&oacute;gico m&aacute;s frecuente, se&ntilde;alado por Moreira Castro, <sup>12</sup> en  su estudio fue la glomeruloesclerosis segmentaria y focal en un 21, 0 % y la  nefritis l&uacute;pica, resultados que est&aacute;n en desacuerdo con los nuestros.</font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Aldo <sup>3</sup>  y Parrochia Beguin <sup>4</sup> coinciden al reportar la glomerulopat&iacute;a  membranosa y la proliferativa mesangial entre los patrones histol&oacute;gicos m&aacute;s  frecuentes, adem&aacute;s concuerdan con la frecuencia de la enfermedad por cambio  m&iacute;nimo de 15-20 % reportada por Covic A. <sup>22</sup></font></p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify"><font size="3" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>CONCLUSIONES</b></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">-. Las  glomerulopat&iacute;as son m&aacute;s frecuentes en adultos j&oacute;venes y de la raza blanca, sin  prevalencia para el sexo.    <br>   -. La  proteinuria y la hematuria son las manifestaciones cl&iacute;nicas m&aacute;s importantes de  la enfermedad.    <br>   -. La  glomerulonefritis proliferativa mesangial es un patr&oacute;n histol&oacute;gico frecuente.</font></p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify"><font size="3" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>REFERENCIAS BIBLIOGR&Aacute;FICAS</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">1. Tisher C, Bener BM. Renal pathology with clinical and pathological correlations 3ed. Philadelphia: Lippicont; 1999.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">2. Contra RS, Kumar Y, Collins T. Robbins. Patología estructural y funcional. 6ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2000.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">3. Mordo A, Parrochia Beguin E. Glomerulopatía. Bol Hosp San Juan de Dios. 2001;48(4):196-206.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">4. Parrochia Beguin E. Manifestaciones clínicas de las glomerulopatías. Bol Hosp San Juan de Dios. 2001;48(3):142-4.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">5. Nadal Miguel A. Avances en glomerulopatías en los últimos 20 años. Rev Nefrol Dialisi Transp.. 2001;53:27-8.    </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">6. Remiozzi G, Roggeneti PA. Understanding the nature of renal disease progression. Kidney Int. 1999;51:2.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">7. Barison L, Kupp JB. Modulation of podocyte phenotype sings glomerulophathy. Res Tesh. 2002;57(4):254-67.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">8. Meyser A. The riddle of glomerulophathy. Semn Nephrol. 2003;33(1):157-65.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">9. Yokohama H, Shamizo M, Wada T, Toshimoto K, Iwata Y, Sokai N, et al. The beneficial effects of lynphocytapheresis for treatment for nephrotic syndrome. Ther Apher. 2002;6(2):167-73.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">10. Kaimuro YJ, Takenaka M, Nagasawa H, Nakagima J, Isumi M, Akagi Y, et al. Quantitative analyces of osteopontin expression in human proximal tubular sections in nephrotic syndrome in glomerulophathy patients. Am J Kidney Dis. 2002;39(5):948-57.    </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">11. Riguzo Marcia C, Suárez V. Papel do infiltrado inflamatorio na fibrose tubulo-interticial e evolucao das glomerulopatías. J Bras Nefrol. 2002;24(1):40-7.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">12. Moreira Castro Y, González Núñez L, Gómez Barry H. Estudio clínico-patológico de las glomerulopatías primarias. Rev cubana Med Inten. 2002;3(1):53-4.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">13. Burn V. In the Sixth report of Joint National in prevention, detection, evaluation and treatment of High Blood Pressure. Clin Cardiol N Amer. 1999;14(supl4):9-20.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">14. OCallaghan CA, Hick J, Doll H, Sack SH. Characteristic and outcome of membranous nephropathy in older patients. J Clin Patol. 2002;55(7):538-40.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">15. Lowestein J, Schatt RG. Prognosis In steroid-treatment idiopathic. Nephrotic Arc Intern Med. 2000;137:891.    </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">16. Nadasdy T, Alten Q, Zand MS. Zonal distribution of glomerular collapse. Possible role of vascular changes. Hum Pathol. 2002;33(4):430-41.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">17. Mora Palmas F, Rodríguez O. Tratamiento de las glomerulopatías primarias. Rev Med Costa Rica Centroam. 2000;57(552):119-22.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">18. Chun MJ, Eostace JA, Atta MG. Mycophecolate mocetyl treatment for primary glomerulophathy. Kidney Int. 2002;61(3):1098-114.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">19. Kincaid-Smith P. Pharmacological managementof membranous nephropathy. Zhonghoa Neu Ke Za Zhi. 2002;4(8)509-12.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">20. Dobraoviz Lursin H. Glomerulopatías. Rev Int Med Sucre. 1999;62(110):37-40.    </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">21. Covic A, Cranto ID, Marian D. Prognosis and treatment of glomerulophathy a 5 years prospective study. Am Kidney Dis. 2003:41(2):37-45.    </font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">22. Olivera OB. The inmunopatogenesis of membranous nephropathy. Minerva Med. 2002;93(5):323-8.    </font></p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif">Recibido: 7 de febrero de 2005.    <br>   Aceptado: 11 de abril de 2005.</font></p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><i>Dr. Jos&eacute; Malpica Rivero.</i>Especialista de I Grado en Medicina Interna. Hospital Provincial Docente Manuel Ascunce Domenech. Camag&uuml;ey, Cuba. <a href="mailto:jmalpica@finlay.cmw.sld.cu" target="_blank">jmalpica@finlay.cmw.sld.cu</a></font></p>      ]]></body><back>
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