Insuficiencia renal aguda secundaria a rabdomiólisis producida por propofol
Rhabdomyolysis caused by propofol leads to acute renal failure
Carlos Brown1, Sulexi Romeu Roque2, María Esther Hernández Gigato3, William Quintero Pérez4
1Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Máster en Urgencias y Emergencias Médicas en Atención Primaria de Salud. Instructor. Hospital General Docente «Abel Santamaría Cuadrado». Pinar del Río. Correo electrónico: brown@princesa.pri.sld.cu
2Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Hospital General Docente «Abel Santamaría Cuadrado». Pinar del Río. Correo electrónico: brown@princesa.pri.sld.cu ]]>
RESUMEN
Introducción: una de las complicaciones más temidas de la rabdomiólisis es la insuficiencia renal aguda. La lesión renal es causada por necrosis tubular aguda resultante de la mioglobinuria. Habitualmente, comienza a mejorar a los 15 días, aunque también puede llevar a la muerte al paciente o durar más tiempo. Actualmente los cuidados intensivos cuentan con gran variedad de sedativos, entre ellos está el propofol. En el síndrome por infusión de este, su fisiopatología aún es desconocida; se caracteriza por la insuficiencia cardíaca, rabdomiólisis, acidosis metabólica e insuficiencia renal aguda. En los cuidados críticos la insuficiencia renal aguda es un estado frecuente en el contexto de múltiples afecciones, sin embargo, es poco frecuente relacionada con el uso de sedativos.
Presentación del caso: se trató de un paciente admitido en la Unidad de Cuidados Intensivos por neumonía grave, con necesidad de ventilación mecánica invasiva. Evolutivamente desarrolló una insuficiencia renal aguda por rabdomiólisis, secundaria al uso de propofol. Recibió el tratamiento con terapia de reemplazo renal y recuperación total al alta.
Conclusiones: en el caso presentado se manifiesta la rabdomiólisis como causa de insuficiencia renal aguda, no siempre prevenida, a partir de la presencia de mioglobinuria en orina, sangre y la elevación de las enzimas (creatina quinasa, lactato deshidrogenasa). El uso de propofol implica no pasar las dosis remendadas, y debe reconocerse dentro de sus posibles efectos adversos la rabdomiólisis.
DeCS: Rabdomiólisis/complicaciones, Insuficiencia Renal/terapia, Propofol.
ABSTRACT ]]>
Introduction: the levels of psychotic manifestations that come with the epilepsy differ from its natural history and prognosis; these psychopathologic disorders have a close-temporal relationship with the seizures. Lack of knowledge of the main characteristics of epilepsy results in several complications for patients, as it weakens patient’s quality of life.DeCS: Rhabdomyolysis/complications, Renal insufficiency/therapy, Propofol.
INTRODUCCIÓN
Actualmente la rabdomiólisis (RML) es considerada una entidad rara, pero con los nuevos avances de la medicina cabe esperar una mayor presencia en el día a día de los cuidados intensivos. Su forma de presentación es variable y puede aparecer de forma asintomática.
La RML fue descrita por Friederich Meyer-Betz en el año 1910, quien la definió por la combinación de mialgia, debilidad y orinas oscuras (rojiza-marrón).1, 2 Actualmente se hace el diagnóstico por la presencia de un evento desencadenante (trauma muscular directo, ejercicio extenuante, ingesta de alcohol y el consumo de drogas miotóxicas, entre las causas más comunes; produce además un aumento en sangre de enzimas músculo-esqueléticas.1, 2
En adición a la presencia de mioglobina en orina, la rabdomiólisis presenta típicamente alteración en otros parámetros bioquímicos que incluyen incrementos de más de 40 veces los valores normales de mioglobina sérica y de varias enzimas, incluyendo CPK (>40 veces el valor normal), así como aspartato aminotransferasa (AST>4 veces el valor normal) y lactato deshidrogenasa (LDH >2 veces el valor normal).3
Sin embargo, existe en la actualidad mucha discusión sobre la lesión oxidativa como mecanismo a través del cual la mioglobina produce daño renal, más allá de la simple obstrucción tubular renal. La reacción de la enzima catalizadora de hierro libre tal vez explique el daño tisular. Las más fuertes y recientes evidencias señalan como causa fundamental la injuria oxidativa, la mioglobina cíclica reductasa y generación de la oxidasa lipídica. Estas moléculas propagan el daño tisular, causan vasoconstricción renal y están asociadas con la falla renal aguda.4 ]]>
Existen algunos reportes de evaluación de factores de riesgo que dan como elementos fundamentales los valores de mioglobina en sangre y en la orina, así como los valores de creatinquinasa (CK) séricos elevados, mucho antes de aparecer la falla renal.5La sedoanalgesia es uno de los pilares básicos del manejo del paciente crítico. La mayoría de los pacientes ingresados en una Unidad de Cuidados Intensivos requiere sedoanalgesia de forma prolongada; su uso adecuado disminuye el grado de estrés del paciente crítico, facilitando su manejo, tratamiento y mejorando su pronóstico. Sin embargo, la sedoanalgesia, sobre todo en perfusión continúa, es una práctica que no está exenta de complicaciones derivadas tanto de su infra-como de su sobreutilización.
La utilización de dosis elevadas de propofol puede conllevar la aparición de múltiples efectos indeseables. En este sentido, se han descrito tanto la depresión directa del miocardio como la vasodilatación periférica, efectos estos que dependen de la dosis y la concentración de propofol. También puede aparecer hipotensión arterial, depresión respiratoria y disminución de la actividad refleja de las vías aéreas superiores.6
Las alteraciones pueden llegar a desarrollar el denominado "síndrome de infusión del propofol", entidad asociada a una elevada mortalidad, caracterizada por arritmias, shock cardiogénico, acidosis metabólica, hiperpotasemia, fracaso renal y rabdomiólisis.7 La rápida detección y el uso precoz de la terapia de reemplazo renal juega un papel fundamental en los resultados finales.8
PRESENTACIÓN DEL CASO
Se presenta a un paciente de 39 años, masculino y de piel negra. Debutó con anamnesis y hace tres días comenzó con tos, fiebre, falta de aire expectoración amarillo-verdosa y malestar general. Fue recibido en el servicio de emergencia con disnea intensa, tiraje intercostal.
• APP: Salud anterior.
• AF: asma bronquial, hipertensión arterial.
Examen físico: temperatura de 38ºC. ]]>
• Respiratorio: expansibilidad torácica disminuida, murmullo vesicular disminuido globalmente con crepitantes bibasales, polipnea, FR 35 rpm.• Cardiovascular: R/c rítmicos buen todo, sin soplos ni extra tonos. TAS: 90/TAD: 60. Fc: 145 lpm.
• Gradiente térmico distal.
• Abdomen: plano depresible sin visceromegalia.
• Complementarios: Hb: 113 g/dl, HTO: 37%, leucocitos; 13x109/L, neutrófilos: 89%, linfocitos: 11%, Na: 140 mmol/L, K: 3,5 mmol/L, Urea: 10,5 mmol/l, Creatinina: 80 µmol/L, gasometría: pH: 6, 89, PcO2: 110, HCO3: 22,5 mmol/L, BE:-12,5, SpO2:60%. Rx de tórax: infiltrado pulmonar hilio basal bilateral, con bronco grama aéreo, compatible con una neumonía grave de la comunidad, shock séptico.
Fue recibido en la sala de emergencia del hospital e inmediatamente fue intubado y acoplado a un ventilador.
Segundo día: fue recibido en la unidad de cuidados intensivos II, acoplado al ventilador Servo 900 C. Se inicia la sedación más analgesia con midazolan y tramador en perfusión continúa. Antibiótico: terapia intensiva con piperacilina-tazobantan más ciprofloxacina.
Tercer día: debido a la dificultad de mantener adecuadamente adaptado el paciente al ventilador, fueron optimizados los sedativos sin resultado positivo, lo que obligó al uso de propofol a dosis variables de 2-4mg/kg/horas.
Sexto día: se observó una elevación de la creatinina hasta 246 µmol/L y tendencia a la hipercaliemia 5.5mmol/L, creatino-fosfoquinasa (CPK) elevada 5500 U/l, caída del ritmo diurético, con buena respuesta al uso de volumen, por lo que se plantea como hipótesis diagnóstica una insuficiencia renal aguda IRA, probablemente secundaria a rabdomiólisis. Fue discutido el caso en el colectivo de la unidad de asistencia, en conjunto con Nefrología, decidiéndose iniciar tratamiento médico con reajuste de las drogas. Se suspende el propofol, como posible responsable de la rabdomiólisis.
Octavo día: empeoró la función renal: oliguria, hipercaliemia de 6.5mmol/L, acidosis metabólica PH: 7.20, HCO3: 9 mmol/L, mioglobinúria, necesitando hemodiálisis diaria. Los valores de CPK se elevaron hasta 7880, creatinina de 422 µmol/L, urea: 31,5 mmol/L. Rx de tórax: existe ligero empeoramiento radiológico con valores de oxigenación normales. Relación PO2/FiO2 de 350, por lo fue descartada la presencia de distress respiratorio y se reajustaron los líquidos. Se mantiene la terapéutica antibiótica reajustada (según aclaramiento estimado de creatinina por el método de Cockroft Gault =22.04 ml/min). ]]>
Décimo quinto día: se aprecia una mejoría clínica, aunque persisten las lesiones pulmonares y comienza la recuperación de la función renal. Creatinina: 308 µmol/L, urea: 25,2 mmol/L, diuresis de 24 horas de 1000 ml. Fue diferida la hemodiálisis para ser realizada cada dos días. Se recibió un cultivo de secreciones respiratorias con Staphylococcus aureus sensible a vancomicina, compatible con la persistencia de las lesiones pulmonares. Fue suspendida la ciprofloxacina y se comenzó con vancomicina reajustada por el filtrado glomerular. Se inició el destete de la ventilación mecánica y al final del día se logra retirar esta sin complicaciones.Vigésimo quinto día: el paciente fue dado de alta del servicio con la función renal recuperada, con mejoría respiratoria, concluyéndose como una insuficiencia renal posiblemente secundaria a una rabdomiólisis producida por propofol.
Valores de azoados al alta. Creatinina: 105 mmol/L, urea: 10,5 mmol/L, CPK: 50 U/I.
DISCUSIÓN
Las causas de rabdomiólisis son diversas y van desde daño por aplastamiento, disturbios genéticos e inducidos por drogas. Estos pueden ser producidos por la hipertermia maligna,4, 9 por mecanismos eléctricos en el trauma, la lesión muscular que sigue el ejercicio intenso, las convulsiones y la inmovilización por largo tiempo por diversas causas y la concomitante compresión muscular e hipoxia de extremidades, infecciones por influenza A y B, coxsackievirus, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus (piomiositis), trastornos metabólicos y electrolíticos,4 igualmente se ha reportado secundario a infecciones por dengue.10 La lisis de los miocitos que ocurre después de la isquemia, tal vez causado por disturbios metabólicos de la hipercaliemia, hipernatremia, o la hiperpotasemia; muchas drogas administradas en sobredosis o administradas de forma crónica, son causantes de rabdomiólisis.4
En este caso fue concluido, dada la ausencia de otras causas y la presencia de elementos diagnósticos de rabdomiólisis, como una insuficiencia renal aguda producida por rabdomiólisis, en primer lugar porque el uso de propofol puede producir el llamado síndrome por propofol, sobre todo cuando su uso pasa de 48 horas; en este caso ocurrió pasado ese tiempo. Coincidentemente fueron descartados otras causas de insuficiencia renal aguda parenquimatosa. La aparición de mioglobinúria y elevación de la creatina fosfoquinasa en sangre, secuencialmente antes de la instauración de la falla renal aguda permitió confirmar el diagnóstico.3,4
No aparecieron otras manifestaciones del cortejo sintomático que forma parte del síndrome de propofol, como la insuficiencia cardíaca. La hipovolemia y los disturbios iónicos también contribuyeron a la aparición de la mioglobinuria. Estos son factores que favorecen el daño renal individualmente o coadyuvando las causas que en el presente trabajo se señalan como las principales. La falla tuvo un comportamiento limitado por la acción terapéutica, comenzando la mejoría alrededor del séptimo día y tras la suspensión del propofol, y con mejoría considerable a los 15 días.
REFERENCIAS BIBILIOGRÁFICAS ]]>
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Recibido: 5 de diciembre de 2013.
Aprobado: 24 de octubre de 2014.
Dr. Carlos Brown. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Máster en Urgencias y Emergencias Médicas en Atención Primaria de Salud. Instructor. Hospital General Docente "Abel Santamaría Cuadrado". Pinar del Río. Correo electrónico: brown@princesa.pri.sld.cu ]]>