Fuente: Janka HU. Risikofaktor Hypertonie bei Diabetes und moderne Behandlungsstrategien. Munch Med Wschr 1994;136(20):304-8.
Es una entidad clínica de presentación poco común y causa rara de hipokalemia. Se ha sugerido un patrón de transmisión autosómica recesiva dada la incidencia a nivel familiar. La mayoría de los pacientes son niños, el 50 % se presenta antes de los 5 años, pero los signos y síntomas se pueden manifestar hasta los 50 años y parece haber un incremento de la incidencia en el sexo femenino.
También se ha demostrado un incremento en la elaboración y excreción urinaria de prostaglandina PGE2 y la causa de este síndrome parece ser un defecto intrínseco primario en la reabsorción de NaCl en el ASA ascendente de Henle. Este incremento en la carga de Na+ a nivel tubular altera la reabsorción distal de potasio que es la mayor anormalidad encontrada en el síndrome de Batter.
El tratamiento es la corrección de la depleción del potasio y sus síntomas asociados, esto se puede lograr mediante la administración de suplemento de cloruro de potasio y el uso de diuréticos retenedores de potasio. ]]>
El uso de inhibidores de síntesis de prostaglandinas ha cambiado notablemente el tratamiento y se ha demostrado que estimula el crecimiento y el desarrollo. El fármaco más eficaz es la indometacina en dosis de 2 a 10 mg/kg/día.Se debe mencionar que los pacientes pueden progresar a la insuficiencia renal y en algunos casos se asocia con retardo mental.
Fuente: Mayo CL. Síndrome de Batter. Un trastorno hipokalémico y ácido básico. Pediatría 1994;29(4):229-35.
Entre los factores que pudieran influir en esta prevalencia tan alta se encuentran el estrés en el transcurso del aprendizaje médico, la presión de la práctica clínica, y que la medicina pudiera atraer ciertos tipos de personalidades vulnerables.
Nuestro propósito en este estudio fue examinar una muestra de tales prácticas en el contexto australiano. De los médicos a los que se les enviaron los cuestionarios, retornó el 70 % de los drogodependiente y el 83 de los controles.
Los grupos se diferenciaron significativamente en cuanto al estado marital, el estado de salud, el bienestar general, y el haber tenido enfermedades físicas y psiquiátricas. En conclusión, esto se ha convertido en un problema de salud, donde la prevención y la intervención temprana es crucial.
Fuente: Serry N, Bloch S, Ball R, Anderson Katherine A. Drug and alcohol abuse by doctor. Med J Aust 1994;160:402-7.
Fuente: Milart P, Kauffels W, Schneider J. Vasoaktive Wirkung von Nikotin auf die menschlichen Nabelschnurarterie. Zentralbl Gynakol 1994;116(4):217-9.
El examen vaginal y una prueba después de 36 semanas de embarazo sugirió que los exámenes cervicales aumentan el riesgo de rotura prematura de membrana. En algunos países como en Bélgica, Francia, Alemania e Italia, el examen cervical repetido durante el embarazo es la norma.
El objetivo de este trabajo fue evaluar la eficacia y los efectos secundarios del examen cervical de rutina en el embarazo como un arma para disminuir los nacimientos pretérmino.
Las pacientes fueron escogidas entre septiembre de 1988 a diciembre de 1990 en 7 países europeos (Bélgica, Dinamarca, Hungría, Irlanda, Italia, Portugal y España). El protocolo fue aprobado por el proceso de revisión ética de cada país participante y las mujeres dieron su consentimiento al proceso aleatorio. De las 8 386 mujeres seleccionadas, sólo 2 719 formarían el grupo experimental y 2 721 el grupo control.
Se tuvo como resultado que la media del número de exámenes cervicales fue 6 en el grupo experimental y al 78 % se le realizó más de 3. Entre los controles, la media fue de 1 y sólo al 18,5 % se le hicieron más de 3. Entre los controles la media de exámenes vaginales con espéculo fue 1 en ambos grupos. La frecuencia de parto pretérmino y de bajo peso al nacer en los 2 grupos no fueron factores significativos y también se demostró que no existió diferencia significativa en la frecuencia de rotura prematura de membrana. Estos resultados apoyan la conclusión de que las tasas de partos pretérmino no son modificadas por el examen cervical de rutina. La falta de eficacia del examen cérvico de rutina para reducir los partos pretérminos, sugiere que tales exámenes no identificaron a mujeres en riesgo de parto pretérmino.
Fuente: Buekens P, Alexander S, Boutsen M, Blondel B, Kaminsky M, Reid M and European Community Collaborative Study Group on Prenatal Screening. Lancet 1994; 34(24):841-3.
Otros mineralocorticoides que no sean la aldosterona, raramente circulan en exceso para causar hipertensión. El exceso de producción de 11-deoxicorticosterona puede resultar de adenomas o carcinomas adrenocorticales, o en respuestas a la corticotropina secretada excesivamente por tumores o por la glándula pituitaria debido a una deficiencia congénita de enzimas que estimulan la producción de cortisol (formas hipertensivas de hiperplasia adrenal congénita). El resultado es una hipertensión de inicio y evolución lenta, similar a la causada por exceso de la aldosterona, y asociada con retención de sodio y agua, disminución de potasio renal que conduce a la hipokalemia.
El síndrome de producción de corticotropina ectópica por tumores puede ser muy severo y de inicio rápido y está asociado más temprano con la hipokalemia y más consistentemente con la hipertensión. Las concentraciones de renina se suprimen y las concentraciones de aldosterona son bajas. También se produce cortisol en grandes cantidades y puede causar diabetes mellitus.
En el síndrome de Liddle, un raro trastorno familiar que se asemeja al aldosteronismo primario, el túbulo renal se comporta como si estuviera sobreestimulado por la aldosterona (y de aquí la expansión de volumen, hipertensión y supresión de renina que ocurren); pero las concentraciones de aldosterona son muy bajas y no existen exceso de mineralocorticoides.
El aldosteronismo primario se define como una producción anormal de aldosterona independientemente de su regulador normal, la angiotensina II. Lo que trae como resultado, retención de agua y sodio, hipertensión arterial y supresión del sistema renina/angiotensina. En la práctica, la renina en plasma o la actividad de renina, es una medida más útil clínicamente que la angiotensina II. El descenso de renina es un signo temprano de evolución primaria de aldosteronismo, y ocurre antes que exista un aumento de la aldosterona.
La actividad de renina en el plasma permite el diagnóstico del aldosteronismo primario en las formas normokalémica y con concentraciones normales de aldosterona.
Los subtipos clínicos más comunes de aldosteronismo primario son el adenoma adrenocortical que produce aldosterona (APA) y la hiperplasia cortical adrenal bilateral. El APA puede ser esporádico o familiar; la forma familiar se conoce como tipo II de hiperaldosteronismo familiar (FH-II), para distinguirla de la variedad glucocorticoide supresible, el hiperaldosteronismo familiar tipo I (FH-I).
La hiperplasia cortical adrenal bilateral es algunas veces micronodular pero ocasionalmente macronodular. El carcinoma adrenal es muy raro y sólo unos cuantos carcinomas producen aldosterona en exceso.
Fuente: Gordon R. Mineralocorticoid hypertension. Lancet 1994;334(23):240-2.
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