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INTRODUCCIÓN
En la actualidad existen más de 150 medicamentos relacionados con la aparición de rabdomiólisis, de ellos las estatinas son los implicados con mayor frecuencia.1) Inducen rabdomiólisis por el bloqueo de la síntesis de colesterol; disminuye el colesterol en el sarcolema.1 Otros autores proponen que estos medicamentos inducen apoptosis de la fibra muscular.1,2
Presentan rabdomiólisis, especialmente aquellos pacientes con enfermedad hepática o renal, hipotiroidismo, diabetes mellitus y polimedicación.1 Los síntomas aparecen de 1 a 4 semanas después de iniciada la medicación y mejoran entre 1 y 30 días después de suspenderla.2,3,4
La insuficiencia renal aguda (IRA) es una causa frecuente de morbilidad y mortalidad en los servicios de urgencias.3,4 Se ha descrito y publicado sobre el dolor lumbar intenso durante la administración de estreptoquinasa, pero no con un cuadro de insuficiencia renal aguda.5
La estreptoquinasa (SK), debido a su origen bacteriano, es antigénica y por tanto puede producir reacciones alérgicas. Un 4 % de los pacientes del Second International Study of Infarct Survival (ISIS-2) que recibieron SK, tuvieron reacciones alérgicas, fiebre, escalofríos, urticaria o rash.6 También se han descrito algunos casos de síndrome de Guillain-Barré, supuestamente relacionados con estreptoquinasa, al igual que la aparición de síndrome de distrés respiratorio agudo.7) El choque anafiláctico, afortunadamente es muy raro (0,1- 0,5 %). Sin embargo, la hipotensión arterial precisa administración hidroelectrolítica en 7- 10 % de los pacientes y es frecuente cuando se administra la SK (aproximadamente en 70 % de los casos); prevalece en los pacientes con infarto del miocardio inferior y resuelve con la corrección rápida de volumen.8
Con poca frecuencia, la administración de SK produce vómitos, diarrea, dolor abdominal, anorexia, flebitis, hipertransaminemia, alteraciones del sistema nervioso central (delirio, depresión, reacciones psicóticas, etc.) y la afectación renal (glomerulonefritis por formación de inmunocomplejos).9
Durante muchos años se ha debatido si los pacientes tratados con estreptoquinasa o activador tisular del plasminógeno, debían recibir una nueva dosis. Varios estudios se han realizado en esta línea y actualmente se ha demostrado que tras el tratamiento con estos fármacos, el organismo crea anticuerpos IgG que perduran durante aproximadamente cuatro años. Sin embargo, no hay ningún estudio que haya demostrado que estos valores serológicos estén asociados con un aumento en la frecuencia de aparición de reacciones alérgicas, ni con una disminución en la eficacia del tratamiento trombolítico.10
El infarto agudo de miocardio (IAM) con arterias coronarias sin obstrucciones significativas (MINOCA, por sus siglas en inglés), es un reto en la práctica clínica porque existen lagunas en su conocimiento. La frecuencia de MINOCA es elevada (11,7 % de los IAM). Los riesgos son similares. En este tipo de IAM, las alteraciones psicoconductuales y los estados proinflamatorios, pueden jugar un papel importante, pero se necesitan mayores estudios para confirmarlo.11
Una importante proporción de los pacientes con el diagnóstico de infarto agudo de miocardio no tienen estenosis significativas en la coronariografía (al considerar como tales > 50 %).
Se señala entre el 6 y el 12 % de los varones y entre el 7 al 32 % en mujeres. Los mecanismos de este problema no están del todo claros.11,12
El objetivo de este trabajo es presentar como posible causa de insuficiencia renal aguda, transitoria, la administración de trombólisis con estreptoquinasa, en un enfermo con infarto miocárdico con elevación del ST (IMACEST) y coronariografía normal.
CASO CLÍNICO
Paciente de 38 años de edad, blanco, solo con dislipidemia familiar y personal, 5 meses antes estuvo ingresado durante 5 días con dolor torácico atípico, se hizo electrocardiogramas seriados, ecocardiograma dópler y estudios hematológicos, que estuvieron dentro de límites normales (la creatinina fue 81 mg/L y una prevalencia de LDL-c sobre la HDL-c); se mantuvo asintomático con electrocardiogramas normales y se le extendió el alta.
Ingresa en emergencia con dolor intenso, opresivo, retroesternal, con irradiación a ambos miembros superiores, sudoración profusa, sensación de muerte inminente, que no se alivia con reposo, ansiedad marcada. Luego siente sensación de estrangulación, disnea y polipnea.
Los cambios eléctricos fueron muy significativos en toda la cara anterior del corazón (de V1 a V6 tuvo en el trazo electrocardiográfico una marcada elevación del ST, el punto J en 5 mm por encima de la línea isoeléctrica, onda Q muy profunda y ancha y la T muy profunda, negativa y simétrica).
Después de la trombólisis sufre mialgias intensas generalizadas, enrojecimiento, tos, sensación de ahogo por opresión en el cuello, vómitos profusos, fiebre de 38,8 °C, rash urticariano generalizado, dolores lumbares intensos, cianosis, disnea y polipnea, taquicardia por encima de 160 latidos por minuto y hace fibrilación ventricular de corta duración. Se aplicó desfibrilación eléctrica con 200 J/cm2 en una ocasión, más amiodarona, 300 mg i.v.
En exámenes complementarios: creatinina 840 mmol/L, CPKMB 858 mmol/L, eritrosedimentación 124 mm/h, oligoanuria marcada. En las 48 horas siguientes orinó 400 mL. La lumbalgia intensa se mantuvo junto a las mialgias y coluria verdosa. Luego mejoraron los valores de creatinina y la concentración urinaria. Fue trasladado al cardiocentro “Ernesto Che Guevara”, de Santa Clara, para estudio hemodinámico con coronariografía.
Las cifras de creatinina estaban en 116 mmol/L, con diuresis de 2500 mL/día, a los 20 días del IMACEST anterior extenso. Las coronarias (epicárdicas) resultaron normales.11,12
COMENTARIOS
Hubo una relación estrecha entre la administración de estreptoquinasa y la posterior aparición de fallo renal transitorio, con valores de creatina normales una semana antes. Dicho efecto adverso aparece en el prospecto cubano del fármaco. Se revisó la bibliografía planteándose mecanismos de rabdomiólisis, afectación del metabolismo de ATP y alteraciones inmunológicas, como posible causa de la insuficiencia renal transitoria, que están descritas en la literatura por separadas.6,7,8,9,10
Es evidente que el cuadro fue transitorio y pudo hacerse coronariografía que fue absolutamente normal a los 21 días. Tuvo una tomografía axial computarizada multicortes, contrastada, coronaria (angiotac) con afectación grave de la microcirculación coronaria que fue causa de infarto miocárdico, y arterias epicárdicas normales (Fig. 1; en la Fig. 2 y Fig. 3 se muestran alteraciones ecocordiográficas). Esto apoya, junto a la alergia a la aspirina del enfermo, lo importante de la predisposición a reacciones inmunológicas.13
Se conoce que la afectación de microcirculación ocurre en múltiples órganos a la vez, lo cual puede contribuir al daño renal transitorio al igual que al cardíaco. Se asocian a cardiomiopatía de Tako-tsubo, infarto de miocardio, síndrome antifosfolípido y vasoespasmo coronario. La disfunción endotelial, el aumento de homocisteina, la alteración del ciclo del ácido araquidónico, con estimulación de la sintetasa del tromboxano A2, y la inhibición de la sintetasa de la prostaciclina, la hipercoagulabilidad, los cambios hormonares en hombres y mujeres, la resistencia a la insulina y el nivel de hemoglobina glicolizada en diabéticos, las variables clínico-epidemiológicas asociadas como factores modificables y no modificables; son conocimientos actuales que hacen de esta entidad algo sistémico e importante.13 Después de descartarse otras causas,1,2,3,4,5 se consideró que la insuficiencia renal transitoria ocurrió como fenómeno multicausal raro tras administración de estreptoquinasa.6,7,8,9,10
Fig. 1 ? Angiotac, muestra las lesiones graves de diagonales y otros vasos de microcirculación coronaria, con remodelación de ventrículo izquierdo. Las arterias epicárdicas absolutamente normales.
