Custom services
Spanish (pdf)
Article in xml format
Article references
Send this article by e-mail
Cited by SciELO 
Similars in
SciELO 
Permalink
Introducción
La pandemia del coronavirus ocasionó una morbilidad y mortalidad considerables en todo el mundo desde su aparición en China.
Cada vez son más las informaciones médicas que advierten cómo el SARS-CoV-2 afecta y hasta desarrolla problemas cardiovasculares en las personas, especialmente en aquellas que sufrieron la enfermedad en forma moderada o grave, pero en realidad todavía se desconoce el impacto global de la enfermedad sobre el corazón.
En los primeros casos descritos en China, se identificaba daño miocárdico agudo en pacientes con enfermedad coronavírica de 2019 (COVID-19), asociada con un peor pronóstico. La etiología de este daño miocárdico no está del todo clara, pero podría relacionarse con procesos de daño microvascular, miocarditis por citosinas, o incluso por miocardiopatías de estrés.
La infección por COVID genera una afectación a distintos niveles en el organismo humano. Lo que se ha visto y aprendido en los años de pandemia, es que la tormenta de citocinas que genera el organismo frente al virus afecta principalmente a los pulmones. Pero también esta reacción compromete, en varios casos, la parte cardiovascular con trombos en la parte venosa y arterial con posibles complicaciones agudas, como cuadros de trombosis, inflamación del miocardio, pericardio, arritmias complejas y severas, complicaciones cardíacas y vasculares observadas con frecuencia en estos pacientes.1,2,3
Aunque el mecanismo fisiopatológico exacto de la lesión miocárdica causada por COVID-19 no está totalmente esclarecido, informes previos mostraban que en el 35 % de los pacientes con infección grave por SARS-CoV, el ARN del virus se detectaba en el corazón, por lo que resultaba evidente la elevada posibilidad de que el SARS-CoV-2 produjera un daño directo a los miocardiocitos.4,5 Por tanto, la COVID-19 puede producir daño y disfunción miocárdica. De hecho, la elevación de la troponina y las anormalidades electrocardiográficas resultan hallazgos considerables.
La renina es una proteasa de aspartilo sintetizada en la forma de una proenzima inactiva, en las arteriolas renales aferentes. La renina activa, una vez liberada en la circulación, desdobla un sustrato, el angiotensinógeno, para formar un decapéptido inactivo: la angiotensina I. La enzima convertidora de angiotensina (ECA) es una ectoenzima que favorece la conversión de angiotensina I en un octapéptido activo: la angiotensina II, que se encuentra predominantemente a nivel pulmonar y en el endotelio vascular. Comorbilidades cardiovasculares como las que se asocian con la infección por el virus SARS-CoV-2 (hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria), incrementan la expresión de ECA, y alteran esta relación (ECA/ECA2) con el resultante efecto vasoconstrictor. Este desequilibrio conlleva a la atenuación de su efecto vasodilatador, antifibrótico y antiinflamatorio, y contribuye a la disfunción endotelial y el daño frecuente.6
Se ha visto que en algunos pacientes la afección cardíaca no se limita a la alteración de la función sistólica del ventrículo izquierdo, sino que la dilatación y la disfunción del ventrículo derecho parecen incluso más frecuentes. El daño miocárdico es habitual en pacientes críticos con COVID-19, por lo que la ecocardiografía es importante para el diagnóstico y el tratamiento de estos pacientes.7,8)
En virtud de lo antes expuesto se realiza este trabajo con el objetivo de describir el daño cardiovascular detectado en un paciente como secuela de la COVID-19 y su evolución a través de la ecocardiografía.
Presentación del caso
Paciente masculino de 9 años con antecedente de asma bronquial que acudió a la consulta de ecocardiograma (21 de mayo 2021) con la referencia de haber presentado COVID-19 un mes y medio antes. La madre refirió que comenzó con sintomatología de COVID-19 y le realizaron PCR a ella y al paciente, con resultado negativo ella y positivo el paciente.
Por los motivos anteriores, el niño se ingresó el 23 de marzo en el Hospital Docente “Frank País”. Durante 15 días recibió 6 dosis de interferón y le realizaron 5 PCR, todas con resultado positivos y estado asintomático.
A su llegada al Cardiocentro “William Soler”, el paciente no refirió ningún síntoma. El examen físico por aparato resultó negativo, excepto en el aparato cardiovascular, porque en la auscultación se constató un soplo sistólico de baja intensidad en el borde esternal izquierdo bajo.
Se realizaron los análisis siguientes:
Glicemia: se constató un ligero aumento (6,6 mmol/L).
Electrocardiograma: ritmo sinusal, QRS +60°, PR normal.
Telecardiograma: se observó ligero reforzamiento parahiliar con una cardiomegalia ligera (fig. 1).
Según lo establecido en el protocolo, se le realizó ecocardiograma posinfección al virus SARS-CoV-2 (COVID-19).
Se apreció una curva de flujo pulmonar tipo I con dilatación moderada de las cavidades derechas e insuficiencia tricúspidea severa con un TAPSE en 22 mm y se obtuvo el TDI del anillo tricúspideo con una onda S de 10,5 cm/seg (fig. 2).
Después de detectada esta afección cardiovascular se le indicó tratamiento espironolactona 25 mg ½ tab cada 12 h y en su segunda consulta (8 de julio 2021) se observó ligera dilatación de cavidades derechas con disminución de la regurgitación tricuspídea, con su función sistólica conservada (fig. 3).
La madre refirió que el medicamento le estaba provocando dolor a nivel del epigastrio; se decidió suspender por la mejoría tan evidente que presentaba en este control, y se citó de nuevo a los tres meses, cuando ya se observó un corazón completamente sano.
En su tercera consulta (21 octubre 2021) en la evaluación ecocardiográfica, se apreció un corazón normal sin dilatación de cavidades y una regurgitación trivial con muy buena función (fig. 4).
Discusión
Los coronavirus (CoV) son patógenos zoonóticos que afectan tanto a humanos como a múltiples especies animales; entre ellas, los murciélagos, las aves, los roedores y el ganado. Los murciélagos resultan huéspedes de al menos 30 variedades de CoV con secuencia genética conocida y muchas más si se incluyen aquellos con secuencia genética aún no esclarecida. Las interacciones, ya sean directas o indirectas, de los murciélagos con los humanos contribuyen al paso de los CoV de una especie a la otra.9,10,11,12
La coagulopatía que se produce en las infecciones producidas por el SARS-CoV-2 conduce a trastornos generalizados de la microcirculación, que contribuye a la situación de fallo multiorgánico. Se plantea que los niveles de antitrombina resultan menores en casos de COVID-19; y los niveles de dímero D y fibrinógeno, mayores que en la población general. Así, la progresión de la gravedad de la enfermedad se liga con un aumento gradual del dímero D. Estos hallazgos apoyan la teoría del desarrollo de coagulopatías en la COVID-19 y de que, cuando esta ocurre, empeora el pronóstico. Aunque el mecanismo no está completamente establecido, hay varias causas que pueden contribuir a este fenómeno.13,14,15,16,17
Otros estudios sugieren la realización de la ecocardiografía, solo para pacientes críticos o para aquellos que sufren insuficiencia cardíaca, arritmias, cardiomegalia o cambios electrocardiográficos.
El caso presentado demuestra lo contrario, porque se trata de un paciente que se mantuvo asintomático durante toda su convalecencia, y no presentó derrame pericárdico o alteración electrocardiográfica observada en otros pacientes. Se mantuvo con una buena función sistólica del ventrículo derecho. Posiblemente, esa dilatación del ventrículo derecho, que conllevó a la dilatación anular o a una insuficiencia tricúspidea severa, se debió al aumento de la resistencia pulmonar por la hipoxia alveolar presente en estos pacientes, y más tratándose de un paciente asmático; o por posibles fenómenos tromboembólicos no observados en él. Sin embargo, el diagnóstico de daño miocárdico se realiza, la mayor parte de las veces, sobre la base de los valores elevados de diferentes biomarcadores, sin pruebas de imagen cardíaca.18 Es importante la realización del ecocardiograma posCOVID, ya que permite la detección temprana y el tratamiento de cualquier complicación cardiovascular existente, sobre todo en niños, independientemente del estado de gravedad, como lo demuestra este caso.
Se concluye que la detección temprana a través del ecocardiograma del daño cardiovascular, la dilatación moderada de cavidades derechas con insuficiencia tricúspidea severa, causada posinfección por el virus SARS-CoV-2, y el tratamiento oportuno permitieron una evolución satisfactoria del paciente.
