Introdução:

Revelam-se controvérsias a respeito dos mecanismos que determinam a vulnerabilidade dos pacientes com insuficiência cardíaca à infecção pelo vírus severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2), gerador da síndrome respiratória denominada Coronavirus Infectious Disease-19 (COVID-19).

Objetivo:

Coletar informações sobre a fisiopatologia da insuficiência cardíaca aguda no contexto da COVID-19.

Método:

Na Policlínica Comunitária "Ramón López Peña" de Santiago de Cuba, entre setembro e novembro de 2020, foi realizada uma revisão narrativa sobre o tema. A busca foi realizada por meio de consulta às bases de dados Pubmed, Infomed e SciELO, sem restrição de datas, nos idiomas espanhol e inglês.

Desenvolvimento:

A incerteza se manifesta nos mecanismos envolvidos na fisiopatologia da insuficiência cardíaca em pacientes com essa doença infecciosa. O dano miocárdico se deve aos efeitos diretos da infecção viral no miócito, que se expressa como resposta inflamatória local, e ao envolvimento do coração como órgão alvo da resposta inflamatória sistêmica e inadequada gerada pela liberação acentuada de citocinas. Esta última também gera dano endotelial que desencadeia complicações tromboembólicas e isquêmicas, disfunção cardíaca sistodiastólica e, finalmente, falência de múltiplos órgãos.

Conclusões:

Apesar dos avanços no conhecimento da etiopatogenia desta doença, ainda é necessário esclarecer com precisão os mecanismos fisiopatológicos que determinam a apresentação da insuficiência cardíaca, embora se reconheça a influência da resposta inflamatória inadequada, induzida por citocinas, na apresentação de dano miocárdico.

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