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Introducción
Las lesiones traumáticas constituyen un fenómeno global que se encuentra entre las principales causas de muerte y discapacidad.1,2) En Cuba los accidentes constituyen la primera causa de muerte entre las edades de 1 a 49 años y ocupan el cuarto lugar de las estadísticas generales de mortalidad.3
A pesar que las mejorías en el auxilio de pacientes con traumatismo, el sangrado postraumático no controlado es la principal causa de muerte prevenible en los pacientes lesionados múltiples, y ocasiona alrededor de un tercio de los 6 millones de muertes anuales postraumatismo. Se plantea que entre el 15-20 % de ellos mueren debido a un shock hemorrágico descontrolado o mal atendido dentro de las primeras 48 horas después del trauma.4
En los pacientes con hemorragia postraumática, el organismo intenta compensar inicialmente la pérdida hemática, sin embargo, si el paciente no recibe el tratamiento adecuado en el momento apropiado, evoluciona a la descompensación. La insuficiencia circulatoria provoca hipoperfusión de los órganos y tejidos, con un suministro insuficiente de oxígeno y nutrientes para la función celular.5
Existen numerosas escalas, tanto pronosticas como diagnósticas, que valoran grados de lesión física y fisiológica, cuyo sinergismo al intentar establecer parámetros para los centros de trauma, así como la gran cantidad de datos a analizar, lo vuelven en extremo complejas.6) Debido a que la perfusión tisular es un concepto complejo que incluye múltiples procesos fisiológicos dinámicos, la monitorización del paciente lesionado múltiple candidato a cirugía no debería guiarse por variables estáticas, sino que es necesario el monitoreo dinámico, acorde con la fisiología cardiovascular, el transporte de gases, gasto cardíaco, flujo sanguíneo capilar, difusión capilar de oxígeno y bioenergética celular.7
En una etapa precoz del sangrado postraumático, los cambios que se generan a nivel de la micro y macrocirculación, actúan como mecanismos compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total con escasa morbilidad.
En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un rango normal, pero la presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas y la detección de los signos clínicos, alertan sobre la existencia de shock. Por lo que la corrección de la causa y el empleo de una terapéutica de soporte adecuada se asocian a un buen pronóstico. No obstante, si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen y se desarrolla una fase irreversible, donde la resucitación es difícil y aunque se consiga, el paciente desarrollará fallo multiorgánico y fallecerá.8
El temprano reconocimiento y la intervención precoz, antes del inicio de la disfunción orgánica múltiple, ha demostrado disminuir la morbilidad y mortalidad del shock, pero ningún signo vital es diagnóstico de shock, ya que son poco sensibles para detectar la magnitud de la hipoperfusión. Además, signos tempranos pueden objetivarse en etapas tardías y signos tardíos se pueden presentar de forma temprana, en dependencia del paciente y de la causa.9
Varias publicaciones demuestran que las respuestas fisiológicas a la hemorragia, como hipotensión y taquicardia, pueden no ser proporcionales al estado de shock, lo cual ha llevado a la necesidad de usar marcadores que revelan la presencia y la severidad del estado de hipoperfusión como: el lactato, el déficit de base y el índice de shock que permiten aumentar la sensibilidad para identificar los estados de hipoperfusión.10,11
El índice de shock se considera una de las mejores herramientas para evaluar el sistema circulatorio, cuya adecuada interpretación y realización se asocia con mejoría de los resultados obtenidos en la reanimación cardiovascular y disminución significativa de la mortalidad.12,13
En los inicios se consideró el punto de corte 1 para el shock hipovolémico instaurado, que presenta mayor especificidad y es más recomendable para su uso a nivel prehospitalario. Con el tiempo se ha disminuido el umbral para aumentar su capacidad predictiva, y se centra la controversia en dos puntos de corte: 0,9 y 0,8; de ellos el primero es el más utilizado en la actualidad.14
El principal inconveniente del punto de corte 0,9 es que, al utilizarlo, se corre el riesgo de detectar a los pacientes que presentan un sangrado oculto. Por esa razón se empieza a proponer un punto de corte 0,8, que es menos restrictivo y permite detectar a los pacientes con sangrado oculto, aunque a cambio se realice una selección más amplia de pacientes con un mayor número de falsos positivos.15
Por otro lado, la entrega inadecuada o insuficiente de oxígeno lleva a un metabolismo anaerobio, el cual es proporcional al grado de shock hemorrágico, y se refleja en el déficit de bases y el nivel de lactato. El lactato es un indicador sensible de la presencia y la severidad del metabolismo anaerobio.16
En el shock la concentración de moléculas de iones bicarbonato en sangre disminuyen, en respuesta al desequilibrio hidroelectrolítico que se genera. Varios estudios han concluido que el aumento del déficit de base es un indicador para la necesidad de transfusión y está asociado a alta mortalidad, admisión a la terapia intensiva, aumento de la estadía hospitalaria, desarrollo de insuficiencia respiratoria, falla renal, coagulación intravascular diseminada y falla orgánica múltiple.11,17,18
El trauma constituye el primero y más importante motivo de consulta en el hospital sede de la investigación. Sin embargo, en los pacientes con lesiones múltiples que requieren cirugía no está protocolizado el uso de marcadores clínicos y humorales para predecir el grado de complicaciones y mortalidad posquirúrgica. Los marcadores clásicos de la estabilidad hemodinámica pueden verse alterados debido a dolor, hipotermia, shock neurogénico, shock cardiogénico, medicación analgésica o betabloqueante, lo que hace que la interpretación de las constantes vitales no sea del todo fiel en pacientes lesionados múltiples.19
Los marcadores de hipoperfusión han sido propuestos como una herramienta útil en tales escenarios y por ello el personal de salud debe conocer sus características, ventajas y limitaciones para integrarlas con el juicio clínico y tomar las mejores decisiones.
El objetivo de la investigación analizar el comportamiento del déficit de base, lactato e índice de shock severo como predictores de mortalidad en pacientes lesionados múltiples
Métodos
Se realizó un estudio analítico, observacional, retrospectivo en 50 pacientes con lesiones traumáticas múltiples y diagnóstico de shock hipovolémico hemorrágico, intervenidos de urgencia o emergencia en el Hospital Universitario “General Calixto García”, entre agosto de 2018 y agosto de 2020.
Se incluyeron pacientes mayores de 18 años, de ambos sexos, con más de un traumatismo grave, en cuyas historias clínicas se registraron los valores de índice de shock, lactato y déficit de base, antes de entrar al quirófano. Se excluyeron los pacientes con intervención quirúrgica mayor de tres horas y los fallecidos en el intraoperatorio.
La variable de respuesta primaria fue la mortalidad, que se clasificó de forma dicotómica en: vivos y fallecidos. Las variables explicativas fueron: edad, sexo, tipo de trauma (abierto o cerrado), distribución del trauma (craneoencefálico, torácico, abdominal y de extremidades), valores de lactato, déficit de base, índice de shock severo -este último con valores mayor a uno-, necesidad de hemoterapia, uso de aminas y complicaciones posoperatorias (respuesta inflamatoria sistémica, disfunción múltiple de órganos, insuficiencia respiratoria aguda, neumonía)
El procesamiento de la información incluyó el cálculo de medidas de resumen para variables cualitativas (frecuencias absolutas y porcentajes) y para las cuantitativas medidas de tendencia central (media y desviación estándar). Se determinó el riesgo relativo (RR) para cada uno de las variables que hipotéticamente influyó en el pronóstico de muerte por politrauma, así como en la estimación de sus intervalos de confianza al 95 % (IC 95 %). Para cada uno de las variables se aprobó la hipótesis de que el RR poblacional fuese significativo mayor de 1, con un nivel de significación estadística de p < 0,05. Se realizó un análisis multivariado mediante un modelo de regresión logística binaria con el objetivo de determinar las variables con influencia independiente en el pronóstico de morir por dicha entidad. De las variables que fueron colineales se tomó la de mayor valor para entrarlas a este modelo.
Resultados
De los 50 pacientes estudiados, fallecieron 26 (52 %). En el análisis univariado 24 pacientes politraumatizados (48 %) se agruparon entre los 18 y 40 años, no encontrándose relación significativa con el riesgo de morir (RR=1,190; IC=0,660-2,150; p=0,555). Tampoco se encontró relación significativa con la muerte para el sexo masculino (30 pacientes, 60 %), (RR=0,855; IC=0,434-1,686; p=0,658), ni para los pacientes con trauma cerrado (40 pacientes, 80 %) (RR=0,697; IC=0,390-1,247; p=0,231).
Los pacientes que sufrieron trauma craneoencefálico tuvieron siete veces más riesgo de morir (RR=7,00; IC=3,760-13,044; p=0,000). Sin embargo, no se comportó de esta forma para los pacientes con trauma de tórax (RR=0,290; IC=0,150-1,590; p=0,006), trauma abdominal (RR=0,142; IC=0,021-0,973; p=0,006), o trauma de las extremidades (RR=0,090; IC=0,034-0,236; p=0,000), en los cuales no se observó riesgo relativo de morir (Tabla 1).
Tabla 1 Pacientes politraumatizados según distribución del trauma y mortalidad
| Distribución del trauma | Fallecidos n = 26 | Vivos n = 24 | Total N = 50 | RR | IC (95%) | p |
|---|---|---|---|---|---|---|
| No. (%) | No. (%) | No. (%) | ||||
| TCE | 13 (26) | 0 (0) | 13 (26) | 7,00 | (3,760-13,044) | 0,000 |
| Tórax | 5 (10) | 4 (8) | 9 (18) | 0,29 | (0,150-1,590) | 0,006 |
| Abdomen | 6 (12) | 10 (20) | 16 (32) | 0,14 | (0,021-0,973) | 0,006 |
| Extremidades | 2 (4) | 10 (20) | 12 (24) | 0,09 | (0,034-0,236) | 0,000 |
TCE: Trauma craneoencefálico.
La tabla 2 muestra, que de 26 pacientes con índice de shock severo antes de entrar a quirófano, el 44 % falleció. Variable que estuvo relacionada con la muerte significativamente, al triplicar el riesgo de morir (RR=3,036; IC=1,927-4,781; p=0,002).
Tabla 2 Pacientes politraumatizados según índice de shock severo y mortalidad
| IS severo | Fallecidos n = 26 | Vivos n = 24 | Total N = 50 | RR | IC (95%) | p |
|---|---|---|---|---|---|---|
| No. (%) | No. (%) | No. (%) | ||||
| Si | 22 (44) | 4 (8) | 26 (52) | 3,036 | (1,927-4,781) | 0,002 |
| No | 4 (8) | 20 (40) | 24 (48) |
IS: índice de shock.
Cuando se correlacionaron los valores del lactato y el déficit de base -también medidos antes de la entrada a quirófano- con la severidad del índice de shock, se encontró que el lactato (3,49 ± 3,37) se relacionó con un índice de shock mayor de 1 en forma significativa (p=0,0378) al igual que el déficit de base (-5,62 ± 4,6; p=0,0436) (Tabla 3).
Tabla 3 Correlación entre el lactato, déficit de base e índice de shock en pacientes politraumatizados
| Variable | IS > 1 n = 26 | IS < 1 n = 24 | Valor de p |
|---|---|---|---|
| Lactato (mmol/L) | 0,0378 | ||
| Media ± DE | 3,49 ± 3,37 | 1,79 ± 0,38 | |
| Rango | (0,9 - 5,0) | (0,7 - 2,3) | |
| DB (mEq/L) | 0,0436 | ||
| Media ± DE | -5,62 ± 4,6 | -2,56 ± 3,9 | |
| Rango | (-1,2 - 9,78) | (0,7 - 3,24) |
IS: índice de shock (cuando es mayor a 1 se considera severo); DB: déficit de base.
Al analizar la necesidad del uso de aminas y trasfusión sanguínea durante el intraoperatorio, se observó que, en el caso de esta última, hubo una relación significativa con el riesgo de morir, al duplicar el riesgo en los pacientes politraumatizados (RR=2,210; IC=1,266-3,858; p=0,016), mientras que los requerimientos de aminas (RR=1,020; IC=0,200-5,210; p=0,978), no mostraron ser factores de mal pronóstico de manera significativa (Tabla 4).
Tabla 4 Relación del uso intraoperatorio de aminas y transfusión sanguínea con el riesgo de morir
| Variables | Fallecidos n = 26 | Vivos n = 24 | Total N = 50 | RR | IC (95%) | p |
|---|---|---|---|---|---|---|
| No. (%) | No. (%) | No. (%) | ||||
| Transfusión sanguínea | ||||||
| Si | 21 (42) | 14 (28) | 35 (70) | 2,21 | (1,266-3,858) | 0,016 |
| No | 5 (10) | 10 (20) | 15 (30) | |||
| Uso de aminas | ||||||
| Si | 17 (34) | 23 (46) | 40 (80) | 1,02 | (0,200-5,210) | 0,978 |
| No | 9 (18) | 1 (2) | 10 (20) | |||
Cuando se analizaron las complicaciones posoperatorias estudiadas y su relación con la muerte por politrauma, se observó que los pacientes que presentaron respuesta inflamatoria sistémica mostraron tener nueve veces más riesgo de morir, (RR=9,237; IC=3,511-24,303; p=0,000), la disfunción múltiple de órgano lo sextuplicó (RR=6,818; IC=2,667-5,467; p=0,000), y la insuficiencia respiratoria aguda lo quintuplicó, (RR=5,952; IC=2,498-14,181; p=0,000), pero la presencia de neumonía no intervino en la muerte de manera significativa, (RR=1,100; IC=0,540-2,270; p=0,793) (Tabla 5).
Discusión
Identificar el riesgo de morir es uno de los parámetros que mejor refleja la competencia profesional de los médicos y es a la vez apreciado tanto por pacientes como por sus familiares. Este hecho, ha sido motivo de preocupación constante desde los primeros años de la medicina. La cuestión no sería tan compleja si en ello interviniera solo la naturaleza de la entidad específica, pero lo cierto es que muchos otros factores están involucrados. Pueden ir desde la demora en recibir asistencia médica hasta condiciones particulares asociadas en cada paciente.20
Diversos estudios21,22) muestran que el trauma por lo general se presenta en hombres jóvenes con una edad promedio menor a los 40 años, explicable esto por tratarse de las edades más activas desde el punto de vista laboral y social, lo que aumenta la probabilidad de accidentes y traumas. Resultados que coinciden con los de esta serie.
Al analizar la distribución anatómica del trauma los resultados concuerdan con estudios realizados por Martínez Alvarado23 y Sharma,24 quienes plantean mortalidad en los pacientes con trauma craneoencefálico superior al 70 %.
El incremento de la mortalidad en estos casos se explica por las implicaciones que tiene el daño cerebral para el organismo, lo que provoca complicaciones sistémicas tales como: hipotensión arterial, hipoxemia, hipercapnia, anemia, hipertermia, hipotermia, hiperglucemia, hipoglucemia, acidosis y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Así mismo, existen otros factores locales como: la hipertensión intracraneana, vasoespasmo cerebral, convulsiones y edema cerebral; que justifican que los enfermos con trauma de cráneo, sufran de una mayor afección estructural del sistema nervioso central con repercusión sistémica.
Olaussen y otros,25 concluyeron que el índice de shock severo (mayor de 1) es simple, reproducible y útil para predecir el riesgo de morir. En un estudio de cohorte prospectivo de 170 pacientes encontraron que un índice de shock mayor a 0,9 predice peor pronóstico a las 24 horas después de la lesión,26 lo que coincide con los resultados de la investigación.
Otros investigadores como McNab y otros,27 en una serie de tipo retrospectiva de 16 269 pacientes, estudiaron la relación entre el índice de shock prehospitalario severo con la duración de la estancia hospitalaria, y obtuvieron que un índice de shock superior a 0,9 indica una mayor probabilidad de ingresos en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), cirugía de emergencia o muerte, resultados que también concuerdan con los de este estudio.
Ibrahim y otros,28 publicaron una revisión sistemática de estudios de los últimos 25 años, en la que se encontró que valores de déficit de base mayores a -6 mmol/L se asocian a lesiones graves, complicaciones y mortalidad. Mutschler y otros,29 identificaron que un déficit de base de -6 mmol/L al ingreso es un adecuado punto de corte para mortalidad. Ambos estudios coinciden parcialmente con lo obtenido en esta serie, pues en ella se evaluó la correlación del déficit de base con índice de shock severo, pudiéndose expresar que de manera indirecta las alteraciones del lactato y déficit de base estiman riesgo de morir en la muestra estudiada.
Según la literatura la transfusión de 10 -15 o más de 15 unidades de glóbulos rojos se asocia con 2 a 10 veces más probabilidades de morir, en comparación con aquellos pacientes que recibieron 5 a 9 unidades,30 resultados similares a los de este estudio.30,31
En una investigación retrospectiva de 1419 pacientes, realizado por Mitra y Fitzgerald32 se encontró que los pacientes que recibían una carga de cristaloides de 1L y persistían con un índice de shock elevado, tenían más requerimientos de terapia transfusional, mayor mortalidad y peores desenlaces que los pacientes que respondían inicialmente a líquidos. Estos autores, en otra investigación sobre los protocolos de transfusión masiva (PTM), refieren que cuando se aplican con criterios adecuados, los resultados pueden ser diferentes. Ellos observaron una mayor supervivencia al alta en aquellos pacientes ancianos que recibieron transfusiones masivas después del trauma, incluso en presencia de múltiples factores de riesgo de mortalidad, en comparación con aquellos que recibieron una terapéutica restrictiva.33
Diversos estudios han mostrado la relación que existe entre el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la muerte en pacientes lesionados múltiples. La liberación de citocinas y secundariamente de radicales libres de oxígeno, luego del trauma inicial, juegan un papel fundamental en su etiopatogenia. Dichas citocinas influyen en la respuesta metabólica, neuroendocrina y hemodinámica, de manera negativa en estos pacientes.34,35
Pérez Assef y colaboradores,36 reportaron una tasa de mortalidad significativamente mayor en los pacientes que presentaron disfunción múltiple de órganos (82,3 %) en comparación con los que no la tuvieron (10,7 %, p < 0,001). Del mismo modo, Tian y otros,37 explicaron cómo después de un traumatismo los cambios en el metabolismo del oxígeno están relacionados de forma estrecha con la aparición de la disfunción múltiple de órganos como evolución de la respuesta inflamatoria sistémica, lo que influye directamente sobre la muerte. Resultados similares a los de este estudio.
Consideraciones finales
El índice de shock severo se consideró un factor pronóstico de mortalidad en pacientes lesionados múltiples al triplicar el riesgo de morir y al mismo tiempo guardó relación con el lactato elevado y los valores alterados del déficit de base.
Entre otros factores relacionados a la mortalidad posoperatoria se encontró que los pacientes con trauma craneal tuvieron siete veces mayor riesgo de morir y los que recibieron transfusión sanguínea duplicaron el riesgo. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, constituyó el factor con mayor influencia sobre la muerte en los pacientes politraumatizados, seguido de la disfunción múltiple de órganos.
