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INTRODUCCIÓN
La cirrosis hepática es la etapa final de muchas enfermedades hepáticas. Habitualmente, cursa de forma asintomática y se diagnostica cuando se presentan sus complicaciones. La evolución clínica de esta enfermedad está en relación con el aumento progresivo de la hipertensión portal (HTP) y la insuficiencia hepatocelular.1) Se presenta con mayor frecuencia entre las cuarta y quinta décadas de la vida. El sexo masculino es el más afectado.2
Aproximadamente, el 40-60 % de los casos en Europa y Norteamérica son ocasionados por el consumo de alcohol e hígado graso no alcohólico, mientras que el 25-30 % es el resultado de virus que causan hepatitis crónica: virus de las hepatitis B (VHB) y virus de la hepatitis C (VHC). Por otra parte, en Latinoamérica el abuso de alcohol ha causado el 16,7 % de los casos de cirrosis hepática.3) Otras causas son: hepatitis autoinmune, colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, fármacos, hemocromatosis, enfermedad de Wilson y la deficiencia de alfa-1 antitripsina. Los pacientes con insuficiencia cardíaca, pueden desarrollar cirrosis cardiaca.4
Entre las complicaciones de la enfermedad figuran: ascitis, síndrome hepatopulmonar (SHP), hidrotórax hepático, síndrome hepatorrenal (SHR), encefalopatía hepática (EH), hemorragia digestiva alta (HDA), peritonitis bacteriana espontánea (PBE), carcinoma hepatocelular (CHC), miocardiopatía cirrótica e infecciones.5
Para clasificar el grado de disfunción hepática en hepatopatías, se emplea la clasificación de Child-Pugh. Una puntuación total de 5 a 6 es considerada grado A (enfermedad bien compensada); de 7 a 9 es grado B (compromiso funcional significativo) y de 10-15 es grado C (enfermedad descompensada).6
Se han establecido estadios clínicos de la enfermedad que han permitido clasificar a los pacientes de acuerdo al incremento de su riesgo de mortalidad. La clasificación más actual ha sido publicada por la Asociación Europea para el Estudio del Hígado (estadios de D’Amico).7) Se ha sugerido la existencia de dos estadios diferenciados dentro de la fase compensada de la enfermedad: la cirrosis compensada sin várices (estadio 1) y la cirrosis compensada con várices (estadio 2). El estadio 3 corresponde a la cirrosis descompensada con hemorragia varicosa.7
En el estadio 4 se encuentra la cirrosis descompensada sin hemorragia. En este grupo, la ascitis representa la primera descompensación, es considerada la más frecuente y característica de este estadio ya que la EH y la ictericia son los eventos clínicos que con menor frecuencia se presentan como primera descompensación de la hepatopatía.7
En la cirrosis descompensada avanzada (estadio 5), posterior a una primera descompensación, la mayoría de los pacientes presentan alguna otra descompensación antes de morir.7
En el estadio 6 (cirrosis descompensada con fallo multiorgánico) existe incremento progresivo de la vasodilatación esplácnica, la circulación hiperdinámica, la translocación bacteriana y la inflamación sistémica que dan como resultado un estadio de descompensación en el que la disfunción multiorgánica se vuelve clínicamente evidente.7
En Cuba, la cirrosis hepática ocupó el noveno lugar entre las principales causas de muerte en todas las edades, en los años 2018 y 2019; causó 1 777 defunciones en el año 2018 y 1939 en el 2019.8) El estudio de las características demográficas y clínicas del paciente con cirrosis que acude al hospital, permite trazar estrategias para la organización de los recursos de diagnóstico y tratamiento, lo que puede repercutir positivamente en su historia natural.1
El objetivo de esta investigación es determinar las características epidemiológicas y clínicas de pacientes con cirrosis hepática.
MÉTODOS
Se realizó un estudio descriptivo, con datos de archivo, en el Hospital Militar Central “Dr. Carlos J. Finlay”, entre enero del 2017 y diciembre del 2019.
Fueron estudiados pacientes mayores de 18 años, de ambos sexos, atendidos en consulta externa de Medicina Interna o Gastroenterología, con diagnóstico de cirrosis hepática. Se revisaron 79 historias clínicas y fueron excluidas 22, por presentar datos insuficientes para la investigación. La serie quedó constituida por 57 pacientes. Las variables analizadas fueron:
Edad: según años cumplidos.
Sexo: según género.
Etiología:
Alcohólica: según el antecedente y los datos del interrogatorio al paciente y la familia sobre frecuencia, tipo y cantidad diaria de consumo de alcohol.9
Hepatitis viral (infección por el VHB o por el VHC): pruebas de serología positiva (AgsHB, anti-VHC, PCR-VHC).
Inmunológica: colangitis biliar primaria (CBP), hepatitis (HAI) y colangitis esclerosante primaria (CEP). De acuerdo con los antecedentes del paciente y los estudios realizados (histología obtenida por biopsia hepática, exámenes de laboratorio y presencia de autoanticuerpos, según correspondan para cada una de estas enfermedades).
Enfermedad por hígado graso no alcohólico (EHGNA): el antecedente, ausencia de causas secundarias para la acumulación de grasa hepática (como consumo excesivo de alcohol, uso de medicamentos esteatogénicos o enfermedades hereditarias) y presencia de obesidad, diabetes mellitus o ambas, en ausencia de consumo de alcohol.
Cirrosis criptogénica: cuando no se encontró causa definida.
Etiología mixta: pacientes con más de una causa de cirrosis hepática.
Modo de diagnóstico: clínico, por ultrasonido abdominal, durante una cirugía electiva o laparoscopia por otra causa, biopsia hepática o ET.
Comorbilidades: hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus, litiasis vesicular, obesidad, asma bronquial y cardiopatía isquémica.
Manifestaciones endoscópicas de la HTP.
Várices esofágicas (clasificación de Baveno):10 pequeñas (menores de 5 mm) y grandes (mayores de 5 mm).
Várices gastroesofágicas (clasificación de Sarín):10 várices gastroesofágicas (tipo 1 y tipo 2) y várices gástricas aisladas (tipo 1 y tipo 2).
Gastropatía portal (clasificación de BavenoIII):11) leve (patrón en mosaico, sin enrojecimiento de areola) y grave (cuando al patrón en mosaico se superponen signos de enrojecimiento de la areola o si se observa cualquier otro signo rojo).
Complicaciones:
Ascitis.
PBE: infección bacteriana del líquido ascítico en ausencia de foco infeccioso intrabdominal.
EH: presencia de síntomas y signos neuropsiquiátricos por disfunción hepática grave.
HDA: presencia de hematemesis o melena.
SHR: insuficiencia renal aguda en pacientes con cirrosis.
SHP: disnea e hipoxemia causado por la vasodilatación de los vasos sanguíneos del pulmón en pacientes con enfermedad hepática.
Estadios de la evolución clínica de la enfermedad según D’Amico.
Grado de disfunción hepática según clasificación de Child-Pugh.
La investigación se realizó según los preceptos establecidos en el Código Internacional de Ética Médica y los que competen a las investigaciones biomédicas en humanos contemplados en la Declaración de Helsinki.12 La información obtenida solo se utilizó con fines científicos.
Las variables cuantitativas se caracterizaron mediante la media aritmética y la desviación estándar. Las variables cualitativas se caracterizaron mediante la distribución de frecuencias y porcentajes. Los resultados se presentaron en forma de textual y mediante tablas y gráficos.
RESULTADOS
El promedio de edad fue de 62,8 años con desviación estándar de 10,7. La edad mínima fue 32 años y la máxima 84. El mayor número de enfermos estuvo ubicado entre los 60 y 69 años con 19 pacientes (33,3 %), seguido por el grupo de 70 y más con 18 (31,6 %) y el de 50 a 59 con 14 (24,6 %). Menor representación existió en el grupo entre 40 y 49 años con 5 (8,8 %) pacientes y en el grupo entre 30 y 39añossolo un paciente (1,7 %). De los 57 pacientes, 31 (54,3 %) fueron mujeres y 26 (45,6 %) hombres. En el caso de las mujeres, el mayor número se diagnosticó entre los 60 y 69 años de edad, con 12 (21,0 %) y en los hombres entre los 70 y más años con 12 (21,1 %).
La etiología más frecuente fue la infección por el VHC con 21 pacientes (36,8 %), seguido por la alcohólica en 18 (31,6 %), la criptogénica en 8 (14 %), la EHGNA en 5 (8,7 %), la mixta en 2 (3,5 %) y la inmunológica en 2 (3,5 %). La infección por el VHB solo se presentó en 1 (1,8 %) (tabla 1).
Tabla 1 Etiología de la cirrosis hepática en los pacientes estudiados
| Etiología de la cirrosis hepática | n | % |
|---|---|---|
| VHC | 21 | 36,8 |
| Alcohol | 18 | 31,6 |
| Criptogénica | 8 | 14 |
| EHGNA | 5 | 8,7 |
| Mixta (VHC + alcohol) | 2 | 3,5 |
| Inmunológica (CBP, HAI) | 2 | 3,5 |
| VHB | 1 | 1,8 |
| Total | 57 | 100 |
Leyenda: VHC (virus de hepatitis C), EHGNA (enfermedad por hígado graso no alcohólico), CBP (colangitis biliar primaria), HAI (hepatitis autoinmune), VHB (virus de hepatitis B).
En 55 pacientes el diagnóstico se realizó mediante ecografía abdominal, lo que representó el 96,4 %; mientras que 2 enfermos fueron diagnosticados durante una cirugía electiva por otras causas, para un 3,5 %. No se encontraron pacientes diagnosticados mediante biopsia hepática, laparoscopia o ET.
La HTA y la diabetes mellitus fueron las enfermedades asociadas más predominantes en 22 (38,5 %) y 13 (22,8 %) pacientes respectivamente, seguidas por la litiasis vesicular en 9 (15,7 %) y la obesidad en 6 (10,5 %). El asma y la cardiopatía isquémica fueron las comorbilidades menos frecuentes con 5 (8,7 %) pacientes cada una.
De los 57 enfermos, 38 (66,6 %) presentaron manifestaciones endoscópicas de HTP, como se muestra en la tabla 2. Muchos presentaban más de una manifestación endoscópica de HTP.
Tabla 2 Manifestaciones endoscópicas de la hipertensión portal en los pacientes estudiados (n= 57)
| Manifestaciones endoscópicas de hipertensión portal | n | % |
|---|---|---|
| Con manifestaciones endoscópicas de hipertensión portal | 38 | 66,6 |
| Várices esofágicas | 30 | 52,6 |
| Pequeñas | 20 | 35,0 |
| Grandes | 6 | 10,5 |
| Várices gastroesofágicas tipo 1 | 4 | 7,0 |
| Gastropatía hipertensiva portal | 24 | 42,1 |
| Leve | 17 | 29,8 |
| Grave | 7 | 12,3 |
| Sin manifestaciones endoscópicas de hipertensión portal | 19 | 33,3 |
La ascitis fue la complicación más frecuente en 21 pacientes (36,8 %), seguida por la HDA en 7 (12,2 %) y la EH en 5 (8,7 %) (tabla 3).
Tabla 3 Complicaciones de la cirrosis hepática en los pacientes estudiados
| Complicaciones de la cirrosis hepática | n | % |
|---|---|---|
| Ascitis | 21 | 36,8 |
| HDA | 7 | 12,2 |
| EH | 5 | 8,7 |
| PBE | 2 | 3,5 |
| SHR | 2 | 3,5 |
| SHP | 1 | 1,75 |
Leyenda: HDA (hemorragia digestiva alta), EH (encefalopatía hepática), PBE (peritonitis bacteriana espontánea), SHR (síndrome hepatorrenal), SHP (síndrome hepatopulmonar).
En la tabla 4 se observan los estadios de la evolución clínica de la cirrosis hepática según D’Amico. Hubo 26 (45,2 %) pacientes con cirrosis compensada: 19 (33 %) en estadio 1 y 7 (12,2 %) en estadio 2. El resto de los pacientes presentaban descompensación de la cirrosis: 4 (7,0 %) en estadio 3; 20 (35 %) en estadio 4; 6 (11 %) en estadio 5 y 1 (1,8 %) en estadio 6.
Tabla 4 Estadios de la evolución clínica de los pacientes con cirrosis hepática según D’Amico
| Estadios de la enfermedad | n | % |
|---|---|---|
| Estadio 1 | 19 | 33,3 |
| Estadio 2 | 7 | 12,3 |
| Estadio 3 | 4 | 7,0 |
| Estadio 4 | 20 | 35 |
| Estadio 5 | 6 | 11 |
| Estadio 6 | 1 | 1,8 |
| Total | 57 | 100 |
En relación con los estadios de Child-Pugh, hubo 31 pacientes con cirrosis descompensada: 24 (42,1 %) con Child-Pugh B y 7 (12,3 %) con Child-Puhg C; mientras que 26 (45,6 %) se encontraban compensados (Child-Pugh A), como se muestra en la figura 1.
DISCUSIÓN
Una investigación realizada por More13 reporta un promedio de edad de 62 años, similar a otra de Larico,14 con un promedio de edad mayor a 60 años. Castellanos y otros15 informan una media de edad de 55,8 años, cifra un poco menor con respecto a esta investigación. En el trabajo de Samada,9 la década con mayor número de pacientes fue la quinta, seguido por la sexta. Otra investigación16) realizada en el Hospital Clínico Quirúrgico “Julio Trigo”, encuentra un predominio de la edad entre las cuarta y quinta décadas de la vida.
La mayoría de la literatura médica consultada señala que la edad promedio en que se presenta la cirrosis hepática, se encuentra entre los 40 y los 60 años. Probablemente se debe a que es una enfermedad crónica, de curso asintomático en estadios precoces, que requiere de muchos años para manifestarse y por eso su alta incidencia en edades avanzadas.
En el trabajo de Samad9 el sexo masculino es más frecuente, similar a otro estudio, realizado en Ciego de Ávila.17) Sin embargo, Escorcia y Marrugo18 reportan predominio del sexo femenino, al igual que en este estudio.
El consumo de alcohol es un factor de riesgo para las enfermedades hepáticas crónicas.19 El predominio de las cirrosis en varones, quizás se deba a que en este sexo es más frecuente el alcoholismo, lo cual contrasta con la etiología más frecuente encontrada en este estudio, que fue la infección por el VHC. Los pacientes con cirrosis hepática de origen viral, están expuestos a otros factores propios de la infección viral e independientes de la cirrosis, que afectan su calidad de vida.
Similar a los resultados de Samada,9) la infección por el VHC fue la etiología más frecuente, seguida por la alcohólica. Martínez y otros,19 señalan a la infección por el VHC como la primera causa etiológica; así fue también en un estudio realizado por Castellanos y otros,15 en tanto para Giraldo y otros,20 fue la tercera causa.
La cirrosis es una de las enfermedades que más se ha relacionado con el consumo de alcohol, como reportan Bustios y otros.21) Samada, (9 en su tesis doctoral, describe que el sexo masculino, en el grupo de cirrosis por alcohol, fue el más frecuente, similar a estos resultados; sin embargo, en su investigación, este sexo también predominó en el grupo de virus a diferencia de este estudio, en el cual la etiología viral fue más frecuente en el sexo femenino. Esto pudiera estar relacionado con el reducido número de pacientes de esta serie. La asociación del alcoholismo y la infección por virus, incrementa la probabilidad de padecer de cirrosis hepática y tener peor pronóstico.17
A nivel mundial, la causa principal de cirrosis es el consumo crónico de alcohol, a diferencia de EE.UU. y España, donde la infección por VHC es la etiología más frecuente,21 similar a lo encontrado en esta investigación. La infección crónica por el VHC es la principal causa de enfermedad hepática crónica y de indicación de TH en Europa Occidental y América del Norte. Se estima que el VHC infecta cada año de 3 a 4 millones de personas y anualmente mueren de 350 000 a 500 000 personas por enfermedades hepáticas relacionadas con este virus. Los antivirales de acción directa, han modificado de manera considerable las tasas de curación, a más del 90 % de las personas infectadas y son eficaces contra genotipos que antes eran difíciles de tratar.22
Por otro lado, el aumento del consumo de alcohol se relaciona con frecuencia, con un inadecuado cumplimiento del tratamiento. En un estudio peruano, el consumo de alcohol fue la etiología más frecuente de la cirrosis hepática.23
La causa criptogénica ocupó el tercer lugar. Generalmente, se diagnostica cuando todas las otras causas de cirrosis se han descartado. Muchos casos de cirrosis criptogénica son probablemente debidos a una EHGNA.24) La EHGNA fue la cuarta causa etiológica de cirrosis en esta serie de casos. El aumento de la frecuencia de esa entidad puede estar relacionado con el incremento de los hábitos de vida más occidentales; y que la población se está viendo afectada por el síndrome metabólico. En un estudio colombiano, el consumo de alcohol fue la etiología más frecuente, acorde a la literatura mundial; el tercer lugar correspondió a la EHGNA.25
El diagnóstico mediante ecografía abdominal fue el más frecuente. Escorcia y Marrugo18 también reportan que la alteración de la arquitectura hepática en la ecografía abdominal, fue el principal modo de diagnóstico.
Con respecto a las comorbilidades, los resultados son controversiales, pues diferentes autores reportan diferencias en cuanto al predominio de una u otra. Esto se debe a las características variables de cada entidad, según la región de origen y factores de riesgo presentes en la población.
Resultados similares a los obtenidos fueron encontrados por Zambrano.25 Dentro de los antecedentes patológicos más frecuentes encontrados en su investigación están la HTA y la diabetes mellitus. More,13 encontró la obesidad como el antecedente más común.
En la endoscopia digestiva alta, la mayoría de los pacientes presentan manifestaciones de HTP, lo que puede estar relacionado con el diagnóstico tardío de la enfermedad, quizás por la evolución silente de la cirrosis en estadios tempranos.
La ascitis fue la complicación más frecuente, similar a otro estudio cubano.26 La PBE tuvo menos representatividad. Este resultado puede estar relacionado con el uso de antibióticos profilácticos, que conlleva a que no se desarrolle este tipo de complicación.
La HDA fue la segunda complicación más frecuente, al igual que en un estudio colombiano.20 En la muestra estudiada los autores encontraron poca representatividad del SHP. Este síndrome es una complicación poco frecuente de la cirrosis hepática, que disminuye la calidad de vida de las personas que la padecen.
Gómez y otros,17 encuentran predominio del estadio de Child A, seguido por el B y el C. En el estudio de Escorcia y Marruego,18) también son más frecuentes los pacientes con Child A, seguidos por el B y el C. En esta investigación, de manera independiente, predominó el estadio de Chil-Pugh A; pero fueron más frecuentes las formas no compensadas de la enfermedad (sumatoria de B y C).
Las principales limitaciones de este estudio son el escaso número de pacientes estudiados; además, se trata de un estudio retrospectivo basado en la revisión de historias clínicas y hubo información que no se pudo obtener.
La cirrosis hepática es más frecuente en la séptima década de la vida, en el sexo femenino. El ultrasonido abdominal es el modo de diagnóstico predominante. Las causas más frecuentes son el VHC y el alcoholismo. La HTA y la diabetes mellitus son las comorbilidades más frecuentes y la ascitis es la complicación que más se presenta. La mayoría de los pacientes presentan signos de hipertensión portal. Predominan las formas no compensadas de la enfermedad, según la clasificación de Child-Pugh y D´Amico.
