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Revista Cubana de Medicina General Integral

Print version ISSN 0864-2125On-line version ISSN 1561-3038

Rev Cubana Med Gen Integr vol.11 no.2 Ciudad de La Habana Mar.-Apr. 1995

 


De la Literartura Médica Mundial

Por los doctores Guillermo Díaz Alonso y Ernesto de la Torre Montejo

El temor de los pacientes a los corticosteroides

Para el control de las enfermedades obstructivas crónicas de las vías respiratorias, se indica, entre otros recursos, la aplicación tópica y sistémica de corticosteroides. Uno de los problemas más frecuentes que tiene que enfrentar el médico en la ejecución del tratamiento con estos preparados, es la preocupación que manifiestan muchos pacientes ante los posibles efectos secundarios que éstos puedan producir, la cual en algunos casos es infundada. Alrededor del 10 % de todas las personas que padecen estas enfermedades se muestran ansiosos cuando se les administra cortisona. Esta ansiedad puede estar condicionada por una actitud de rechazo tradicional y sostenida a cualquier tipo de medicamento, al conocimiento de los inconvenientes de los corticosteroides como recurso terapéutico, o a las características intrínsecas de cada individuo. Otro factor predisponente en este sentido es la experiencia del paciente al haber sufrido anteriormente las consecuencias de los efectos secundarios. El resultado de un estudio realizado con especialistas en medicina interna y neumología demostró que, a pesar de los elementos ofrecidos anteriormente, son pocos los facultativos que consideran inapropiado el tratamiento de las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas con cortisona, y señalan sus efectos secundarios potenciales. En el caso del enfisema pulmonar, no está aún claramente definido si es procedente la indicación del tratamiento con cortisona, con independencia de la ausencia de estrategias médicas que permitan enfrentar la preocupación de los pacientes en estas circunstancias.

Fuente: Deuchert M, Petermann F, Petro W. Kortison-Angst und ärztliche Intervention. Münch med Wschr 1994;136(3):25-8.


Implicaciones médicas de la depleción de ozono en la estratosfera

El ozono (O3) es una forma alotrópica del oxígeno molecular (O2) que está presente en cantidades muy pequeñas en la atmósfera. En la estratosfera hay una capa de ozono que es la que impide que los rayos ultravioletas (UV) del sol dañen la vida en la Tierra.

La depleción de ozono de la estratosfera deja pasar niveles altos de radiaciones UV de 280-320 mm lo cual es dañino, pues diversos sistemas biológicos son particularmente sensibles a este tipo de radiación UV, que se le conoce como UV-B.

Compuestos del tipo de los clorofluorocarbonos utilizados sobre todo en refrigeradores y aires acondicionados, son los que han suscitado la mayor preocupación en relación con la depleción de ozono.

La exposición exagerada de la piel de la UV puede producir diversas enfermedades y estudios epidemiológicos han demostrado el riesgo que representa la exposición acumulativa a UV como causa del cáncer de piel del tipo no melanoma (basal y a células escamosas). Se piensa que este carcinoma se produce por modificación del DNA inducida por la radiación UV. Otras lesiones de piel que se producen por las radiaciones UV son la queratosis actínica (que es una lesión precancerosa), la elastosis actínica, la fotosensibilización de la piel del anciano y las quemaduras solares.

Los pacientes que toman medicamentos que producen fotosensibilización pueden tener una mayor susceptibilidad a las quemaduras por el sol y potencialmente también al cáncer de piel del tipo no melanoma, por lo que se les debe aconsejar que tengan precaución con la exposición a la luz solar.

Estos medicamentos son: antidepresivos triciclos, barbitúricos, estrógenos, griseofulvina, fenotiazinas, contraceptivos orales, sulfanamidas, tetraciclinas, diuréticos del tipo tiazida y sulfanilurea.

La exposición a la radiación UV también puede producir daño ocular: fotoqueratitis pterigeon, catarata, y melanoma del tractus uveal.

De acuerdo con el Programa de Medio Ambiente de las Naciones Unidas, los productos que tengan clorofluocarbonos tendrán que ser sustituidos por otros menos dañinos para la capa de ozono, cuando comience el próximo siglo, pero como el tiempo de vida de los clorofluocarbonos en la atmósfera es de 200 años, la humanidad tendrá que enfrentar las consecuencias de la depleción de ozono por varias generaciones.

Fuente: Lloyd SA. Stratospheric ozone depletion. Lancet 1993;342:1156-8.


Difusión heterosexual del VIH-2 más lenta que la del  VIH-1

Debido a las propiedades virológicas similares de los tipos 1 y 2 del VIH, se asumió que el VIH-2 era tan infeccioso y capaz de inducir el SIDA como el VIH-1. Los estudios seroepidemiológicos han demostrado tasas significativas de infección del VIH-2 en el Oeste de Africa, y las encuestas de otras regiones del mundo, indican que la difusión de la infección por el VIH-2 continúa. Sin embargo, el potencial patogénico del VIH-2 se considera que es inferior al del VIH-1. Por lo tanto, es importante conocer las propiedades de la trasmisión del VIH-2, y su contribución a la pandemia del SIDA.

Desde 1985 se ha estudiado prospectivamente a 1 452 mujeres prostitutas registradas en Dakar, Senegal, mediante la evaluación secuencial del estado de sus anticuerpos frente al VIH-2 y al VIH-1. Durante el estudio, la incidencia global del VIH-1 y del VIH-2 fue la misma (1,11 por cada 100 personas por año de observación). Sin embargo, la incidencia anual de VIH-1 aumentó sustancialmente; hubo un incremento del riesgo de 1,4 veces por año, por lo que éste aumentó 12 veces durante el período completo del estudio. La incidencia del VIH-2 permaneció estable, a pesar de la mayor prevalencia del VIH-2.

En nuestra población, la difusión heterosexual del VIH-2 es significativamente menor que la del VIH-1, lo cual sugiere en gran medida diferencias entre los potenciales de infectividad de los virus.

Fuente: Kanki PJ, Travers KM, Mboup S, et al. Slower heterosexual spread of HIV-2 than VIH-1. Lancet 1994,343:943-6.


Pájaros domésticos como un factor independiente de riesgo para el cáncer de pulmón

En algunos países, la tasa de cáncer de pulmón no relacionada con el uso del tabaco parece estar aumentando. Entre las hipótesis para explicar la proporción restante se encuentra la exposición al radón, el hecho de ser fumador pasivo y la exposición laboral a carcinógenos pulmonares. Además, la exposición a los pájaros domésticos también puede aumentar el riesgo de un cáncer de pulmón.

El contacto con pájaros se ha asociado con un deterioro de la función pulmonar, que incluye neumonitis por hipersensibilidad o la alveolitis alérgica extrínseca. El resultado puede ser una fibrosis intersticial pulmonar y un deterioro pulmonar permanente.

Para examinar la hipótesis de una relación sobre la exposición doméstica a los pájaros y el riesgo de desarrollar un cáncer de pulmón en fumadores y en no fumadores, se llevó a cabo un estudio de caso-control en el antiguo Berlín Occidental. Los criterios de selección para los casos fueron una edad no superior a los 65 años, un diagnóstico confirmado de neoplasma primitiva de la tráquea, los bronquios y el pulmón, durante los 2 años antes de la entrevista y ciudadanos alemanes. El grupo estudio se conformó por 239 casos (84 % de todos los sujetos clasificados). Los controles fueron 429 pacientes (67,5 %).

Los resultados indicaron claramente que existe un riesgo de más del doble para el desarrollo de un cáncer de pulmón, si los sujetos se exponen a los pájaros domésticos en el hogar. Además se observó una relación dosis-respuestas que mostró un aumento de los riesgos por año del cuidado de pájaros.

A pesar que se desconoce la relación patogénica entre el cáncer del pulmón y la exposición a los pájaros como mínimo, existen 2 mecanismos plausibles, la relación podría ser o bien micológica o una asociación con inhalación de partículas como fragmentos de plumas de los pájaros.

Fuente: Kohlmeier L, Arminger G, Bartolome K, Bellach B, Rehm J, Thamm M. Pájaros domésticos como un factor independiente de riesgo para el cáncer de pulmón. Estudio caso-control BMJ (Edición Española). 1994,7(7):314-21.


Deficiencia de insulina o resistencia a la insulina ¿cuál es la causa primaria de la diabetes mellitus no insulinodependiente?

Extensas investigaciones de la fisiopatología de la diabetes mellitus no insulinodepen diente (DMNID) han identificado defectos en la función endocrina: resistencia a la insulina y deficiencia de insulina. Aunque existe un consenso general de que ambos defectos se presentan en la mayoría de los pacientes ¿cuál defecto puede ser detectado más temprano?

La resistencia a la insulina es una condición patológica en la cual hay un cambio en la curva de la respuesta a la dosis tal que la magnitud de la respuesta biológica a la insulina disminuye. Esta respuesta a la insulina puede ser observada tanto en los rangos normales de concentración de insulina como en los bajos.

La deficiencia de insulina es definida como una condición patológica en la cual hay un decrecimiento inapropiado en la proporción que las células beta segregan insulina. La mayoría de los rangos comunes y normales para la concentración de insulina en plasma, son definidos como una función de la concentración de glucosa en el plasma. Sin embargo, debido a que la secreción de insulina es un proceso dinámico, los niveles de insulina en plasma no son constantes, sino que varían de minuto a minuto en el transcurso de todo el día. Así, defectos en la función de células betas pueden manifestarse como anormalidades en la proporción en la cual las concentraciones de insulina cambian como una función del tiempo.

La mayoría de los pacientes son hiperinsulinémicos tempranamente en el curso natural de DMNID, sin embargo, los niveles de insulina en plasma usualmente declinan más tarde en el curso de la enfermedad. El deterioro progresivo de la secreción de insulina pancreática ha estado implicado como la causa más cercana del progresivo incremento en los niveles de glucosa en plasma.

La deficiencia de insulina puede causar resistencia a la insulina y la resistencia a la insulina puede conducir a la deficiencia de insulina en la medida en que la resistencia a la insulina puede conducir a la hiperglicemia crónica y puede afectar la función de las células beta.

Fuente: Taylor IS, Accili D, Imai Y. Deficiencia de insulina o resistencia a la insulina, cuál es la causa primaria de diabetes mellitus no insulinodependiente. Diabetes 1994;46(6):735-9.


Premio Nobel de Medicina en 1994

El Premio Nobel de Medicina 1994, fue atribuido a los estadounidenses Alfred G. Gilman y Martín Rodbell. La justificación del premio fue por sus estudios sobre alteraciones en las funciones de la proteína G que pueden llevar a modificaciones patológicas en dichas señales como lo indican síntomas de enfermedades como el alcoholismo o la diabetes.

Ellos demostraron que las células tienen un receptor que recibe el mensaje de las glándulas, nervios y tejidos, un transductor, que decide dónde va el mensaje y un amplificador que realiza la acción.

Cada célula tiene receptores y docenas de proteínas G. "Las proteínas G tienen un efecto, sobre todo, desde el sexo al conocimiento de los humanos".

El funcionamiento erróneo de las proteínas G explica los síntomas interruptores que se encienden y apagan, cuando ocurre una mutación, es decir, una enfermedad, el "interruptor" está bloqueado en una posición.

Gilman nació el 1ro. de julio de 1941 en Connecticut, y Rodbell, el 1ro. de diciembre de 1925 en Maryland.

Fuente: Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas. Grupo Información Especial. Boletín de Información Diaria, 12 de Octubre de 1994.

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