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Revista Cubana de Medicina General Integral

Print version ISSN 0864-2125On-line version ISSN 1561-3038

Rev Cubana Med Gen Integr vol.22 no.3 Ciudad de La Habana July-Sept. 2006

 

Presentación de casos

Tuberculosis en atención primaria de salud. Presentación de 2 casos

Neylim Blanco Hernández,1 Yaquelín Hernández Rodríguez2 y Miguel Ángel Carpio Martínez3

Resumen

Se presentan 2 casos de tuberculosis diagnosticados en el área de salud “Mártires de Calabazar”. El primero de ellos es una mujer de 46 años, desnutrida y alcohólica, con antecedentes de ser un contacto de tuberculosis y síntomas respiratorios de más un mes de evolución. El segundo, una niña de 15 meses, contacto intradomiciliario del primero, con una prueba de tuberculina hiperérgica. En ambos casos se indicaron estudios microbiológicos y radiográficos, estos últimos con signos reveladores del diagnóstico. Se realizó tratamiento completo, directamente observado, específico para cada caso, con alta clínica de ambos.

Palabras clave: Tuberculosis, paciente, caso.

La tuberculosis es la enfermedad infecciosa humana más frecuente en el mundo. Según la OMS 1/3 de la población mundial vive actualmente infectada de ella, de los que 8 millones desarrollan la enfermedad y 2 millones mueren cada año, el 98 % de ellos pertenecientes a países pobres.1

Condiciones como la pobreza, el crecimiento poblacional, los programas de control inadecuados, la aparición de cepas resistentes a los diferentes antibióticos, y en las últimas 2 décadas, la pandemia del SIDA, han venido provocado un empeoramiento progresivo en la situación de la tuberculosis, que fue declarada desde 1993 como emergencia mundial por la OMS.2

Es una enfermedad infecciosa y transmisible de evolución aguda, subaguda y crónica, causada por 1 de los 4 microorganismos que forman el complejo Micobacterium tuberculosis (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti) siendo el M. tuberculosis el que produce la inmensa mayoría de los cuadros clínicos de esta enfermedad. El reservorio fundamental del es el hombre sano, infectado o enfermo, su fuente de infección es el hombre enfermo casi exclusivamente, y el contagio se produce en casi la totalidad de los casos por vía aerógena, aunque puede producirse también, infrecuentemente, por vía digestiva, urogenital, cutáneo-mucosa y por vía transplacentaria.3

Del 100 % de los pacientes infectados con el M. tuberculosis, el 90 % mantendrá sus bacilos en forma latente el resto de su vida, el 5 % presentará una TB primaria progresiva y otro 5 % desarrollará la enfermedad en edades avanzadas de la vida o TB de reactivación. En pacientes con SIDA entre el 50 y 60 % de los infectados padecerán esta enfermedad a lo largo de su vida.4

Existen diferencias clínicas y patogénicas evidentes entre la primoinfección tuberculosa y las formas posprimarias. La primera es el conjunto de fenómenos que tienen lugar cuando el organismo humano entra en contacto por primera vez con el bacilo de la tuberculosis, lo cual transcurre en el 95 % de los casos de forma asintomática o con síntomas clínicos muy ligeros, y el 5 % restante presenta la enfermedad, lo cual ocurre habitualmente durante la infancia, aunque puede ocurrir en cualquier momento de la vida.

La reactivación tuberculosa es la aparición de la enfermedad en pacientes que ya habían estado en contacto con el bacilo, y aunque esto puede ocurrir por reinfección exógena en la mayoría de los casos, tiene lugar por reactivación endógena. La infección se inicia con la inhalación de micropartículas (núcleos de Wells) cargadas de bacilos que llegan a la zona mejor ventilada del pulmón, la región subpleural del lóbulo inferior, y allí se produce una reacción exudativa o alveolitis inespecífica, o una pequeña área de neumonía formada por tubérculos o granulomas con una zona central de necrosis caseosa. Este tubérculo o granulona puede curarse por calcificación o fibrosis, o progresar por diseminación linfática hacia los ganglios hiliares, constituyendo el complejo de la primoinfección y quedar detenido aquí, que es lo que ocurre con mayor frecuencia. En una proporción muy pequeña de los casos el proceso progresa a través de la circulación sanguínea general, y se implantan los bacilos en los vértices pulmonares, pleura, hueso, meninges, hígado, peritoneo, etc. y permanece en forma quiescente hasta que alguna circunstancia desfavorable estimule su actividad metabólica para ocurrir la reactivación endógena.5

Presentación clínica

Caso 1

Paciente de sexo femenino, mestiza, de 46 años de edad.
Antecedentes patológicos personales: blenorragia en 1996, dolor bajo vientre y lesiones blanquecinas en cuello uterino, por lo que fue remitida a consulta de patología benigna de cuello a la cual no asistió. A partir de ese momento asumió una actitud de negatividad a ser atendida en su consultorio.
Hábitos tóxicos: fumadora importante y alcohólica.
Antecedentes patológicos familiares: esposo alcohólico, recluso, con antecedentes de TB hace 12 años.
Historia de la enfermedad actual: desnutrida severa que desde hace un mes y medio aproximadamente viene presentando tos y expectoración sin solicitar atención médica. El 30 de junio de 2005 acude a consulta por dolor bajo vientre y se indican los complementarios siguientes:

Hemoglobina: 11,0g/L Hematocrito: 0,37.
Leucocitos: 6,2 x 10; polimorfonucleares: 0,53; linfocitos: 0,44.
Eritrosedimentación: no se realiza.
HIV: realizado el 22 de julio de 2005.
Radigrafía de tórax: infiltrado insterticio-alveolar en campos superiores con fibrosis que produce retracción hiliar bilateral. Cavitaciones en campo superior izquierdo. Pleuiritis apical bilateral.
Ultrasonido abdominal: hígado que no rebasa el reborde costal, bordes bien definidos, ecoestructura conservada. Ambos riñones de aspecto y configuración normal, buena definición cortico-medular sin litiasis. Bazo y páncreas normales. Asas intestinales dilatadas con presencia de líquido interasas. Útero de tamaño normal con DIU en su interior, anejos normales. Presencia de líquido en fondo de saco posterior.
Esputos BAAR: Codificación 0.

Con estos resultados se presentó el caso en la Comisión Provincial del Hospital Benéfico Jurídico el día 13 de julio de 2005, y se definió como una TB pulmonar clínico radiológica. Por tratarse de un caso social se decide su ingreso para el día 18 de julio de 2005, y se inicia tratamiento antituberculoso con 4 drogas al día siguiente.

El día 20 de julio de 2005 se recibió el resultado de control de la calidad del esputo BAAR del laboratorio de referencia con una codificación 8; ante esta situación se realizó el reparo estadístico y quedó notificado como TB pulmonar BAAR + con codificación 8-9.

En el control de foco se investigaron 14 contactos, de ellos 6 intradomiciliarios y 8 extradomiciliarios, como sigue:

Contactos intradomiciliarios:

Nombre y apellidos
Edad
SR
Tuberculina
C.Ch.G
19 años
No
10 mm
D.R.G  
12 años 
No
0 mm
M.C.Ch
1 año
No
25 mm
M.C.Ch
1 mes
No
No realizada
B.C.C
28 años
No
5 mm
E.R.G (recluso)
39 años
No

 Contactos extradomiciliarios:

S.L.Q
41 años
No
0 mm
M.P.T
42 años
No
0 mm
D.P.C
46 años
No
0 mm
R.M.B
41 años
No
17 mm
O.M.P
17 años
No
4 mm
D.M.P
17 años
No
0 mm
D.G.R
53 años
No
0 mm
D.F.P
55 años
No
0 mm

Caso 2

Paciente de sexo femenino, de 15 meses de edad, inmunizada con BCG, sin huella vacunal. Hasta los 11 meses se mantuvo con una curva de peso normal, entre 50 y 75 percentil, desde el mes 12 se mantuvo con peso estacionario de 9 100 g para una valoración nutricional entre 25 y 50 percentil (talla 72 cm). Buen estado general y examen físico negativo. Contacto directo con caso índice (abuela).
Prueba de tuberculina hiperérgica con 25 mm e inflamación marcada del antebrazo, dolor a la palpación y desarrollo de una pústula que evolucionó a costra y posteriormente a la resolución total.
Se indicaron los complementarios siguientes:

Hemoglobina: 8,8 g/L Hematocrito: 0,32.
Eritrosedimentación: 23 mm.
Leucocitos: 5,3 x 10.
Polimorfonucleares: 0,33; linfocitos: 0,63; eosinófilos: 0,02; monocitos: 0,02.
TGP: 4 UI.
Radiografía de tórax: engrosamiento del hilio derecho, en la vista lateral existe una imagen sospechosa de adenopatía precordial. Se sugiere descartar primoinfección tuberculosa.

Se discute el caso en conjunto con los especialistas de TB infantil del Hospital Pediátrico de Centro Habana y la Comisión Provincial del Hospital Benéfico Jurídico y se decide ingreso en el Hospital Pediátrico de Centro Habana para realizar análisis del contenido gástrico, el cual resultó negativo.

Se da alta con diagnóstico de primoinfección tuberculosa. Tuberculosis extrapulmonar (ganglionar) y se inicia tratamiento con 3 drogas el día 23 de agosto de 2006.

En ambos casos se llevó a cabo el tratamiento completo, bajo observación directa del equipo básico de salud, dándose alta como curadas el día 13 de marzo y 24 de abril de 2006 respectivamente.

La tuberculosis pulmonar es la forma clínica más frecuente de esta enfermedad y la de mayor capacidad de contagio. Se caracteriza por tos y expectoración de más de 2 semanas de duración y otros síntomas y signos generales inespecíficos, como son, la febrícula, sudoración, anorexia y pérdida de peso. Las localizaciones extrapulmonares por orden de frecuencia son: pleural, linfática, urogenital, osteoarticular y meníngea.

Con mayor frecuencia la TB que se desarrolla en la adultez corresponde a la reactivación endógena de una infección ocurrida años antes, que permaneció latente hasta que circunstancias o condiciones desfavorables del huésped estimularon su aparición.3 Existen factores de riesgo o condiciones del huésped, relacionadas con su inmunocompetencia, que determinan una mayor o menor probabilidad de enfermar una vez contagiado. En este grupo se incluyen pacientes VIH positivos, diabéticos, alcohólicos, desnutridos, con enfermedades crónicas debilitantes, uso de corticosteroides y fumadores. 6

La tuberculosis infantil es reflejo de una transmisión reciente, generalmente un miembro de la familia que lo ha contagiado. Von Behrin afirmó a inicios del siglo XX: “La tuberculosis en el niño y en el adulto es casi siempre el último versículo de una canción de cuna cantada por una madre o nodriza tuberculosa.”7 La TB en el niño es consecuencia, generalmente, de la progresión de una primoinfección, por lo que se presenta diseminación hematógena y linfática con marcado trofismo por el sistema linfático, hasta el 75 % de las adenopatías son intratorácicas hiliares y/o mediastinales.3

El diagnóstico bacteriológico en el niño reviste serias dificultades, ya que casi siempre la baciloscopia es negativa, por lo que el diagnóstico de la TB infantil se basa en la evaluación conjunta de criterios epidemiológicos, clínicos, radiográficos, tuberculínicos y microbiológicos.8

El primer caso al que nos hemos referido muy probablemente sufrió una primoinfección tuberculosa 12 años antes por contacto con su esposo enfermo. En aquel momento no fue adecuadamente investigada y no se realizó quimioprofilaxis. En la actualidad, la presencia en esta paciente, de múltiples factores de riesgo, como la desnutrición, el alcoholismo, el tabaquismo y los bajos ingresos económicos, abonaron el camino hacia una reactivación endógena. La niña de 15 meses, su nieta, con íntimo contacto con su abuela quedó infectada y desarrolló una tuberculosis primaria, de localización ganglionar.

Los casos expuestos evidencian la importancia del enfoque integral de esta enfermedad en la APS, dirigido a detectar y modificar los factores de riesgo, así como su vigilancia activa y el cumplimiento de las medidas preventivas establecidas en el Programa Nacional de Control de la Tuberculosis en nuestro país.

Summary

Tuberculosis in primary health care. Report of 2 cases

Two cases of tuberculosis diagnosed at "Mártires de Calabazar" health area are presented. The first is a malnourished and alcoholic 46-year-old woman with previous history of being a contact of tuberculosis and with more than one month of evolution. The second is a 15-old-month girl, intradomiciliary contact of the first, with a test of hyperergic tuberculin. Microbiological and radiological studies were indicated.The latter showed signs that revealed the diagnosis. A complete, specific treatment under direct observation was applied with a high clinic of both cases. 

Key words: Tuberculosis, patient, case.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Asociación de Médicos Municipales de la Ciudad de Buenos Aires. Tuberculosis: Un problema global de salud pública. Boletín de Temas de Salud. 2005;108:1-2.

2. Marrero A, Carreras L, Valdivia J. A., Montoro E, González E. Programa Nacional de Control de la Tuberculosis en Cuba. Manual de Normas y Procedimientos. La Habana, Editorial Ciencias Médicas,1999.

3. Caminero JA. Guía de la Tuberculosis para Médicos Especialistas. Ed. Unión Internacional Contra la Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias (UICTER), París, Francia, 2003.

4. Arocha R, Vázquez CM, González M, Leal A. Tuberculosis y SIDA. A propósito de 2 casos. Rev. Cubana Med. 2003;42(2):56-8.

5. Montoro E, Suárez O, Valdivia J.A.. Micobacterias. Capítulo 36. En: Llop, Valdés-Dapena, Suazo editores. Microbiología y Parasitología Médica. La Habana: Editorial de Ciencias Médicas; 2001.p.363-85.

6. Senado J. Riesgo de enfermar de tuberculosis. Rev Cubana Med Gener Integr. 1999;15(2):168-75.

7. Pujadas MC, Gámez D, Torres E.Tuberculosis ósea. MEDISAN. 2004;8(1):58-61.

8. Armas L, González E, Hevia G, Peláez E. Elementos del diagnóstico clínico y el tratamiento de la tuberculosis. Rev Cubana Med Gen Integr. 1996;12(1):59-68.

Recibido: 16 de junio de 2006.    Aprobado: 18 de junio de 2006.
Dra. Neylim Blanco Hernández. Policlínico “Mártires de Calabazar”, municipio Boyeros, Ciudad de La Habana, Cuba.

1Especialista de I Grado en Farmacología.
2Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
3Especialista de I Grado en Pediatría. Profesor Asistente.

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