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Revista Archivo Médico de Camagüey

On-line version ISSN 1025-0255

AMC vol.5 no.4 Camagüey July-Aug. 2001

 

CASOS CLÍNICOS

 

Fasciolasis y estrongiloidosis. Su asociación

 

Fascioliasis and strongiloidiasis. Its association

 

 

Dr. Rafael Pila Pérez; Dr. Miguel Paulino Basulto; Dr. Rafael Pila Peláez; Dra. Carmen Guerra Rodríguez; Dr. José Luís López Montaño

Hospital Provincial Docente Manuel Ascunce Domenech. Camagüey, Cuba.

 

 


RESUMEN

Se presentó un paciente con infestación por Fasciola hepática y Strongyloides stercoralis, comentamos la rareza de esta asociación y las características clínicas de ambas parasitosis, haciendo énfasis en la estrongiloidosis.

DeCS: FASCIOLA HEPATICA; ESTRONGILOIDIASIS; STRONGYLOIDES STERCORALIS.



ABSTRACT

A patient with infestation for hepatic fasciola and strongyloides stercoralis is presented. The rareness of this association and clinical charasteristics of both parasitosis are commented emphasizing strongyloidosis.

DeCS: FASCIOLA HEPATICA; STRONGYLOIDIASIS; STRONGYLOIDES STERCORALIS.


 

 

INTRODUCCIÓN

La infestación por Fasciola Hepática no es infrecuente en nuestro país, y en los últimos años se ha incrementado el número de casos descritos.1 Muy ocasionalmente se encuentra Strongyloide stercoralis en estudios coprológicos de amplias muestras de población.2

Es muy infrecuente en la literatura consultada la asociación de parásitos en un mismo paciente.3 Por todo ello, creemos de interés presentar un caso de infestación simultánea por Fasciola hepática y Strongyloides stercoralis.

 

PRESENTACIÓN DEL CASO

Varón de 59 años con buenos antecedentes de salud acude a nuestro Hospital por presentar 15 días antes de asistir a consulta un cuadro de diarreas de 6 días de duración. Y posteriormente escalofríos, fiebre elevada sudoración junto a un rash eritematoso, pruriginoso generalizado. El día antes de su ingreso presentó dolor abdominal y vómitos de contenido alimentario; refería la ingestión de berros.

Examen Físico:

Temperatura de 39º C- rash eritematoso por todo el cuerpo, dolor a la palpación en hipocondrio derecho.

Datos de laboratorio:

Hb: 90g/l; leucocitos: 6,500/mm3; eosinófilos: 1460/mm3; VSG: 98mm/h; proteínas totales, albúmina, calcio, colesterol, glucosa, creatinina, ácido úrico, iones, coagulación, amilasa, TGP, fosfatasa alcalina: todos normales. Además serología lenta en busca de Brucellas; Rosa de bengala: negativos; hemocultivos: negativos; heces fecales: negativos en dos oportunidades y después se encuentran Fasciolas hepáticas.

ECG: normal, radiografía de tórax: normal, ecografía abdominal y drenaje biliar: normal. El paciente continuaba con fiebre, dolor en hipocondrio derecho y eosinofilia. Se repite el drenaje biliar donde se observan múltiples huevos de Fasciola hepática. Se procede al tratamiento con emetina a dosis de 1mg/kg diario durante 10 días; se egresa asintomático.

Dos semanas después no había huevos de Fasciola hepática en el aspirado duodenal, pero es reingresado pues persistía el dolor a nivel de epigastrio e hipocondrio derecho, anorexia marcada y astenia; el número de eosinófilos en sangre periférica se elevó a 5,100/mm3; se presentó dolor torácico y disnea, pero con radiografía de tórax normal; se repitieron los exámenes de heces fecales en tres oportunidades y se hallaron abundantes larvas de Strongyloides stercoralis en las tres muestras (técnica de Ritchie) y en el drenaje biliar. Se efectuó el tratamiento con Tiabendazol a dosis de 25mg/kg de peso dos veces al día durante tres días. Treinta días después la eosinofilia había desaparecido, no había huevos o parásitos en el estudio coprológico y el paciente estaba asintomático.

 

DISCUSIÓN

La Fasciola hepática es un tremátodo que puede parasitar al hombre tras la ingestión de agua o plantas contaminadas (Berros); después de un período de incubación de una a tres semanas comienza la fase de invasión que puede durar hasta cuatro meses y se caracteriza por fiebre, dolor abdominal y hepatomegalia, como ocurrió en este caso. Sólo puede llegarse al diagnóstico por métodos serológicos le sigue una fase de estado menos sintomática en la cual existe colonización de vías biliares y pueden identificarse huevos del parásito en muestras de jugo duodenal y heces.4

El tratamiento con Emetina, Dihidroemetina, Bitionol, Praziquantel, parecen ser actualmente los más eficaces en las fasciolasis, aunque hay autores que niegan el Praziquantel.5

El Strongyloides stercoralis es un nemátodo intestinal de distribución mundial, con mayor prevalencia en áreas tropicales. La primera fase de su ciclo vital se desarrolla en el suelo en forma de larvas rabditiformes. Si las condiciones son favorables se transforman en larvas filariformes que tienen capacidad infectante. Al contacto con la piel del hombre la atraviesan por vía hematógena llegan a cavidades derechas y vasos pulmonares, pasan a la pared alveolar alcanzando la epiglotis y tras ser deglutidas llegan al duodeno y yeyuno proximal. Las hembras penetran en la mucosa intestinal, mientras los machos son pronto arrastrados con las heces. La hembra ya adulta comienza la deposición de huevos que dan lugar a larvas rabditiformes que pueden encontrarse en las heces aproximadamente 28 días después de la penetración cutánea.6

La larva rabditiforme puede pasar a filariforme en el propio intestino atravesando la mucosa intestinal y accediendo al torrente sanguíneo, otras veces atraviesan la piel en las márgenes del ano llegando también a los capilares. Ambas formas conducen a una autoinfección que explica la perpetuación del parásito en personas no expuestas a suelos infectados en muchos años.7

La mayoría de los portadores de Strongyloides stercoralis están asintomáticos. Cuando existen manifestaciones clínicas suelen ser leves o moderadas. Puede haber dolor abdominal, epigastralgia, diarreas ocasionales y a veces vómitos, como presentó nuestro enfermo. Puede haber alteración del estado general, prurito, ictericia y dermatitis lineal (larva currens).8 En su paso por el aparato respiratorio pueden dar lugar a tos seca, como fue presentado por nuestro paciente al igual que el dolor torácico, además de infiltrados de Löeffler. Recientemente se ha descrito un caso de artritis reactiva.9

En pocas ocasiones se produce enfermedad diseminada o hiperinfección; esto ocurre en pacientes debilitados o inmunodeprimidos o cuando por el mecanismo de autoinfección el número de parásitos es enorme. Algunas veces se asocian a bacteriemia o meningitis por gramnegativos.10

En la strongyloidosis grave hay factores determinantes locales que favorecen la autoinfección, como: diverticulosis, megacolon, invaginación estreñimiento y uso de antidiarreicos.7 De más importancia son los factores que disminuyen la resistencia del huésped, tales como: enfermedades y terapias inmunosupresoras (linfomas, leucemias, LES, etc).11 Las manifestaciones clínicas son fundamentalmente digestivas, destacando el dolor y la diarrea que conduce a desnutrición grave e importante desequilibrio hidroelectrolítico.12 A veces se presentan íleo paralítico,13 más raramente hemorragia digestiva14 y excepcionalmente gastritis eritematosa.15 Cuando hay invasión pulmonar aparecen infiltrados bilaterales y hemoptisis que pueden conducir a insuficiencia respiratoria mortal.16 Se han descrito abscesos pulmonares y empiemas.14

A nivel del sistema nervioso central las larvas pueden causar meningitis.7 En el hígado producen inflamación periportal o granulomatosis.17 También puede afectarse el corazón, páncreas, linfáticos, tiroides, riñones, ovarios etc.6

La principal guía diagnóstica es la eosinofilia, pero hay que tener en cuenta que falta con frecuencia en casos de infestación masiva, precisamente cuando la terapia precoz es más necesaria.15,17

En definitiva la identificación del parásito en heces o jugo duodenal es lo más importante.10 También puede encontrarse en esputo,18 líquido pleural,19 líquido ascítico20 y biopsia intestinal.7

El tratamiento de elección es el tiabendazol a dosis de 25 mg/kg de peso, dos veces al día durante tres días;21 en caso de hiperinfestación se prolonga 5 ó 6 días.22 Pueden presentarse entonces efectos tóxicos, por lo que Schumaker y Cols23 sugieren la monitorización de los niveles hemáticos de los metabolitos del fármaco. Últimamente se ha informado que el Cambendazol y el Mebendazol pueden tener ventajas en el tratamiento de este parásito.22

La asociación de parásitos es un hecho frecuente, Borce y Cols21 en sus 350 casos de Strongyloides stercoralis encuentran un 63% de poliparasitosis: Se ha descrito su asociación con Giardia lambia, Tricocéfalos, Ascaris lumbricoides, Necator americanus, Schistosoma mansoni, Entoameba coli, etc.24

En Cuba no se ha reportado junto a Fasciola hepática el Strongyloides stercoralis,3 por lo que insistimos en el examen exhaustivo de las heces para el diagnóstico de ciertas parasitosis.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Ayensa Dean C, Múñoz Fernández J, Díaz R. Distomatosis por Fasciola Hepática. A propósito de 8 casos. Rev Clin Esp. 1983;168:261-64.

2. Capell Font S, Pujol Farriolis R, Garav Alemanuj J, Pallares Giner R, Campo Guerrt E. Hiperinfestación por Strongyloides stercoralis. Med Clin. 1992; 72:232-37.

3. González Jacomino J, Pérez Martín O, Rodríguez Cellorio G, Arus Soler E, Lastre González M. Fasciolasis invasiva con carácter de brote epidémico I. Estudio Clínico-Epidemiológico Rev Cubana Med. 1987; 26:1973-76.

4. Pierre J. La distomatose hepatique en France. Presse Med. 1992; 95:1973-76.

5. Pautrizel R, Bainger J, Tribouley J, Duret P. Traiment de la Fasciola hepatique por la dihidroemetine y emetine. Presse Med. 1993;96:2015-18.

6. Scowden E, Schaffner W, Stone W. Overwhelming Strongyloidiasis an un appreciated opportunistic infection. Medicine. 1996;208:527-33.

7. Carvalho Filho E. Strongyloidiasis. Clin gastroenterol 1995;21:378-84.

8. Lapierre J, Tran Vinh H. L'anguillulose, aspects cliniques, diagnostiques et therapeutiques, as propos se 300 cas observes. Presse Med. 1993;96:2070-75.

9. Bocanegra T, Espinoza R, Bridgeford P, Vasey F, Germain B. Reactive arthritis induced by parasit infection. Ann Inter Med. 1989;94:207-10.

10. Milder J, Walzer P, Kilgore H, Rutherford I, Klein M. Clinical features of Strongyloides stercoralis infectionin on epidemic area of the united states. Gastroenterology. 1991;99:1581-87.

11. Winkler CH, Snider H. Strongyloides stercoralis infection. Arch Int Med. 1991;151:889-93.

12. Moesgaard F, Steven K, Engbaek K. A case with severe diarrhea and Strongyloides stercoralis infection. Acta Med Scan D. 1992;309:633-37.

13. Cookson J, Montgomery R, Morgan H, Tudor R. Fatal paralytic ileus due to Strongyloidiasis. Brit Med J. 1992; 24:771-78.

14. Powell R, Moss J, Nagar D, Melo J, Boran L. Strongyloidiasis in inmunsupressed hots-Presentation as masive lower gastrointestinal bleeding. Arch Inter Med. 1990;140:1061-64.

15. Williford M, Foster W, Halvorsen R, Thompson W. Emphysematous gastritis secundary to disseminated Strongyloidiasis. Gastrointest Radiol. 1994;27:423-30.

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21. Borcee P, Taugourdeau A, Barthelemy M, Bouvier J. Anguilloluse: Analyse, Clinique, Biologique Et Epidemiologyque de 350 observations. Nouv Presse Med. 1991;20:779-84.

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23. Shumaker J, Band J, Lensmeyer G, Graig W. Thiabendazole treatment of severe strongyloidiasis in a hemodialyzed patient. Ann Int Med. 1988;99:874-77.

24. Purtilo D, Meyers W, Connor D. Fatal Strongyloidiasis in inmunosuppressed patient. Amer J Med. 1994;92:1088-92.

 

 

Recibido:15 de abril de 2000
Aporbado:15 de mayo de 2001

 

 

Rafael Pila Pérez. Hospital Provincial Docente Manuel Ascunce Doménech. Camagüey, Cuba.

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