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INTRODUCCIÓN
Los adenomas colorrectales son tumores benignos con capacidad de malignizar. Su frecuencia oscila entre el 2,9 y el 11,5% según diferentes series.1) De acuerdo a su estructura histológica se clasifican en adenomas tubulares, túbulo-vellosos y vellosos; el potencial de malignidad está asociado a su tamaño.2
En el dos y hasta el 3% de los adenomas vellosos, habitualmente de varios centímetros y localizados en el recto o el rectosigmoides, se produce hipersecreción de un contenido mucoso rico en electrolitos que ocasiona el síndrome de McKittrick-Wheelock;2) a este trastorno también se lo ha llamado cólera neoplásico.3 El adenoma velloso hipersecretor degenerado de recto es una enfermedad infrecuente y potencialmente mortal; su diagnóstico es un desafío clínico.1
McKittrick y Wheelock describieron por primera vez, en 1954, un síndrome que cursaba con pérdida crónica de fluidos y electrolitos, secundario a diarrea crónica, y asociado a la presencia de adenomas vellosos rectales de gran tamaño.1,4
La mayoría de los pacientes con pólipos adenomatosos del colon son asintomáticos; sin embargo, grandes pólipos (mayor de un centímetro) pueden presentar síntomas gastrointestinales bajos o sangramiento rectal. Raramente grandes adenomas vellosos de recto o rectosigmoides causan diarrea con secreción mucinosa caracterizada por una pérdida masiva de fluidos, fallo renal agudo y depleción electrolítica debido a la capacidad secretora del tumor y a la mínima capacidad de absorción de la mucosa normal del colon debido a la reducción de esta superficie por el adenoma.5
Independientemente de su baja frecuencia de aparición, este síndrome produce repercusión para la salud de los pacientes que lo padecen, por lo que amerita su conocimiento por parte de los profesionales de la salud que deben enfrentar su diagnóstico diferencial y su tratamiento.
INFORMACIÓN DEL PACIENTE
Paciente de 55 años de edad, masculino, de piel blanca, con antecedentes patológicos personales de insuficiencia renal crónica y trasplante renal derecho desde hacía seis años. A los tres años de operado comenzó con manchas amarillentas en la ropa interior y necesidad imperiosa de defecar tras la ingestión de cualquier alimento, incluso agua. Las heces se tornaron líquidas permanentemente. Fue ingresado en el Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Arnaldo Milián Castro” de la Ciudad de Santa Clara, Provincia de Villa Clara, con diagnóstico de diarreas crónicas (SDC), pero presentaba además dolor abdominal, principalmente en hipogastrio, no muy intenso, tipo cólico; recibió tratamiento y fue egresado aún con algunas molestias intestinales. Pasado un año volvió el cuadro diarreico con mayor intensidad, acompañado de tenesmos y diarreas líquidas, fétidas y en número de siete a ocho diarias. Fue admitido nuevamente, en esta ocasión con deshidratación isotónica moderada. Durante la estadía hospitalaria, al defecar, sintió que una “masa” se prolapsaba a través del ano, acompañada de abundante sangramiento (Figura 1), que le decapitó la hemoglobina (Hb: 65g/l), por lo que necesitó transfusión de glóbulos. La “masa” no se redujo de forma espontánea y continúo con sangramientos, secreciones abundantes, dolor rectal y diarreas. Se solicitó interconsulta con el Especialista en Coloproctología.
Al realizar el examen físico de la región perianal se observó la presencia de una tumoración de 10x15cm de diámetro, prolapsada, friable, de superficie irregular, indurada, de aspecto polipoideo, con abundante secreción y que se descamaba al tacto; en el examen del recto se constataron el esfínter normotónico y una ampolla rectal libre y se palpó pedículo de la lesión a nivel del canal anal.
Se realizaron los complementarios preoperatorios pertinentes (Tabla 1), que mostraron aún valores bajos de hemoglobina y en la gasometría una hipernatremia con hipocaliemia leve con tendencia a la acidosis metabólica.
Se decidió intervenir el caso quirúrgicamente, previa estabilización de las cifras de hemoglobina y corrección del medio interno hasta valores aceptables. Se realizó resección completa de la lesión (Figura 2 y Figura 3) con anoplastia y exéresis de lesiones condilomatosas (Figura 4).
El estudio anatomopatológico de la pieza arrojó como resultado un adenoma velloso con displasia epitelial de bajo grado más condilomas acuminados. El paciente se recuperó satisfactoriamente (Figura 5): el dolor desapareció progresivamente, el hábito defecatorio volvió a la normalidad y las heces se tornaron sólidas y disminuyeron en frecuencia respectivamente.
DISCUSIÓN
Los adenomas del colon y el recto son displasias premalignas que se informan hasta en un 30% de los estudios colonoscópicos. Se clasifican de acuerdo con su arquitectura glandular en tubular, velloso o tubulovelloso.6) Los vellosos representan del tres al 6% de todos los tumores del colon, pero solo un 3% son adenomas hipersecretores.7
La hipersecreción de sodio y agua conlleva a una alteración en la producción de prostaglandinas E2 (PGE2) por las células del adenoma velloso; las PGE2 actúan como secretoras, inhiben la reabsorción de sodio y causan la diarrea secretora. Hay autores que proponen un tratamiento farmacológico con los agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINES), inhibidores de la cyclooxigenasa-2 (COX-2) o análogos de la somatostatina, para ayudar a la normalización del desbalance electrolítico en estos pacientes o para tratar a los que rechacen la intervención quirúrgica.3,8
Desde el punto de vista fisiopatológico se ha comprobado que estos adenomas hipersecretores muestran una importante presencia de AMP-cíclico y de adenosinciclasa. La prostaglandina E2 (PGE2) es el mediador involucrado en la aparición de la diarrea hipersecretora, sus concentraciones en estos adenomas son hasta tres veces superior a los valores encontrados en los adenomas no hipersecretores.1
Debido al papel que desempeñan las prostaglandinas en la fisiopatología se ha utilizado un inhibidor de su síntesis, la indometacina, como tratamiento en casos seleccionados, pero esta droga se ha demostrado ineficaz en casos de diarrea severa (mayor de 2 000ml diarios).4
Su tratamiento es quirúrgico, consiste en la extirpación de la lesión una vez normalizada la función renal y corregidos los parámetros hidroelectrolíticos.1,9) La colonoscopia debe considerarse únicamente como un método diagnóstico. La resección completa del tumor resulta el único tratamiento curativo por el importante potencial de malignización y la tendencia a la recidiva local tras la extirpación que presentan estos tumores.4
El síndrome de McKittrick-Wheelock es de extrema rareza, pero por el estado de gravedad al que conduce al paciente debe ser manejado con prontitud por el personal médico, con una adecuada corrección del medio interno y un oportuno tratamiento quirúrgico como única solución.
